Acne Ed Eruzioni Acneiformi

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ACNE ED ERUZIONI ACNEIFORMI Disordini cutanei di + frequente riscontro e di facile diagnosi. L’ACNE è una dermatosi follicolare, caratterizzata da un’infiammazione attorno e all’interno dell’unità pilo-sebacea, composta da pelo, follicolo pilifero, ghiandola sebacea e muscolo erettore. La SEBORREA è l’incremento della produzione di sebo conseguente ad un’iniziale aumento di dimensioni delle ghiandole sebacee. Si manifesta, cn pelle grassa e untuosa del viso e del cuoio capelluto. La causa è uno squilibrio d androgeni, che avviene generalmente in età prepuberale1(417 F;16-19M), ma può insorgere anche tardivamente. La maggiorparte dei casi si risolve spontaneamente intorno ai 20 anni. L’incidenza è dell’80% ed è maggiore nei maschi. EZIOLOGIA (multifattoriale) -fattori genetici -fattori ormonali -altri fattori (esacerbazioni) PATOGENESI I 3 principali fattori patogenetici associati alle manifestazioni cliniche sono: 1)IPERSECREZIONE SEBACEA (SEBORREA)Numerosi ormoni partecipano a qsto fenomeno, il + importante è il testosterone. Esso viene convertito, di norma, all’interno delle cell ne suo metabolita + potente, il DTH. L’enzima principale in questa reazione è il 5-alfa reduttasi. Se aumenta l’attività enzimatica o l’affinità dell’ormone x il suo recettore, verrà prodotta una maggioro quantità di DTH e quindi la cell produrrà + materiale sebaceo. 2)IPERCHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE (COMEDOGENESI)Momento centrale della patogenesi dell’acne.  cheratinizzazione epitelio follicolare, a causa dell’accumulo di corneociti. Questo crea l’ambiente adatto x la crescita di microrganismi. 3)COLONIZZAZIONE BATTERICA-INFIAMMAZIONE -Propionibacterium acnesdifteroide, anaerobio, G-. La sua lipasi idrolizza i trigliceridi del sebo in acidi grassi liberi, che irritano i follicolo e producono, così, la flogosi. -Staffilococco epidermidis -Malassezia Furfur -Pityrosporum. ASPETTI CLINICI LESIONI NN INFIAMMATORIE -Comedoni chiusi o aperti, rispettivamente punti bianchi e punti neri. LESIONI INFIAMMATORIE -Papule aflegamasiche o flogistiche e dolenti -Pustole -Noduli e/o Cisti COMPLICAZIONI -Cicatrici LOCALIZZAZIONI -viso, collo, dorso e torace anteriore. TIPI DI ACNE    Dell’adolescente (A. Volgare)secrezione ormonale durante la pubertà. Localizzazione tipica e lesioni polimorfe. Si risolve intorno alla terza decade. Dell’adultopuò persistere dall’adolescenza o insorgere nell’adulto papulo-pustole infiammatorie bocca, mento, mandibola, esacerbazione pre-mestruale. Peri-menopausaleixanndrogenismo relativo di origine ovarica. Comedoni su maso e guance. Irsutismo. 1 VARIETA’ CLINICHE GRAVI  NODULO-CISTICAle lesioni N-C evolvono spesso in ascessi e spesso in cicatrici. + maschi. Volto e tronco.  ACNE CONGLOBATAcisti cn tratti fistolosi e ascessi confluenti decorso intermittente. S. di XXY  FULMINANTEimprovvisa e massiva comparsa di noduli infiammatori e placche ulcerative. +t tronco. Coinvolgimento sistemico cn febbre, VES, leucocitosi, artralgie diffuse.  PIODERMA FACCIALEin giovani donne cn A. lieve o moderata. È associata a stress ed esordisce cn eruzione improvvisa sul viso, che evolve in suppurazione.  A. CHELODEA DELLA NUCAfollicolite persistente alla base del collo, che evolve in cheloidi. La patogenesi va ricercata in un’alterata crescita del pelo. ERUZIONI ACNEIFORMI Si presentano all’inizio come lesioni infammatorie, bypassando lo stadio dei comedoni  SOVRAINFETTEuso prolungato di antibiotici sistemici, che può provocare infezioni da G-. lesioni viso e naso.  IATROGENEindotte dall’uso di androgeni nella donna, contraccettivi orali vn progestinici ad alta attività androgenica, cortisoni topici e sistemici, vitamine B1-612,farmaci alogeni, antidepressivi, immunosoppressori  ESOGENEesposizioni professionali ad oli minerali o idrocarburi aromatici alogenati  ROSACEAcaratterizzata da eritema e teleangectasie, con o senza papule e pustole a decorso cronico. TERAPIA TRATTAMENTI TOPICI        Benzoilperossido -idrossiacidi (gli colico, lattico e gluconolattone) A. Salicilico A. Azelaico Antibiotici topici (eritromicina, meclociclina) Retinoidi (tretinoina, tazarotene, adapalene) Miscellanea (saponi, astringenti, detergenti) TERAPIE SISTEMICHE  Antibiotici  Isotretinoina  Terapia ormonale (estro-progestinci, anti-androgeni) PEELING CHIMICI Tecniche usate x migliorare l’aspetto della cute. Una soluzione chimica (es.: acido glicolico, piruvico, salicilico, malico, ecc.)viene applicata sulla cute al fine di distaccare gli strati + suxficiali della cute, fino al distacco dermo-epidermico. La profondità del peeling dipende dal tipo di pelle e dalla sua sensibilità , dall’acido utilizzato e dalla sua concentrazione. 1. SUPERFICIALI fino alla GDE, cn A. malico e glicolico. Causano rossore lieve e desquamazione nei 3- 5 gg successivi. 2. MEDIO-PROFONDIporzione suxficiale del derma reticolare. Possono causare vescicole e bolle, che evolvono verso la formazione d croste che persistono x alcuni gg. 3. PROFONDIraggiungono il derma reticolare medio. Possono causare vescicole e bolle, che evolvono verso la formazione d croste che persistono x alcuni gg. 2 PROCEDURA Il P. può essere eseguito su tutti i distretti cutanei e la scelta dell’agente chimico dipende dal fototipo, dalla sede e dal tipo di patologia.  Prima del peeling, x alcune settimane, il pz deve assumere acido retinico e/o glicolico.  La cute viene sgrassata con alcool o acetone al fine di rimuovere il film idrolipidico.  La soluzione viene applicata cn pennello e cotonfioc e l’acido neutralizzato cn soluzione alcalina. Il trattamento dura 20 minuti e viene effettuato 3-6 volte cn intervalli di 1-3 sett. . Segue una sensazione di rossore x 5-20 minuti e una desquamazione di 2-7 gg. . Vengono prescritti antinfiammatori e idratanti. Questo trattamento è indicato in caso di:  Ipercromie (melasma o pigmentazioni post infiammatorie).  Aging e Photoaging  Lentigo solari  Cheratosi attiniche  Smagliature  Cicatrici  Acne o esiti di acne  Dermatite Seborroica Controindicazioni  Fotosensibilità  Malattie autoimmuni  Infezioni virali in atto (h. simplex)  Gravidanza, allattamento  Fototipo scuro  Insensibilità ai prodotti utilizzati Effetti collaterali  Discromie temporanee o permanenti  Infezioni vir e/o batt  Cicatrici  Dermatite da contatto  Aumento della fotosensibilità x 4-6 mesi 3