Apunte Pediatría

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2ª Prueba UFRO - 2011 Daniela Quilodrán Cerda Contenido Trastornos de Coagulación ......................................................................................................................................................... 1 SHU ..................................................................................................................................................................................................15 Enteroparasitosis ....................................................................................................................................................................... 26 Infecciones Emergentes y Reemergentes ............................................................................................................................42 Síndrome de Mononucleosis ................................................................................................................................................... 60 Infección Urinaria en Pediatría..............................................................................................................................................63 Infecciones bacterianas de Piel y Partes Blandas ............................................................................................................76 Síndrome Nefrótico ................................................................................................................................................................... 87 Síndrome Nefrítico .................................................................................................................................................................... 99 Vacunas ...................................................................................................................................................................................... 105 Constipación en Niños ............................................................................................................................................................ 125 Exantemas en Pediatría ........................................................................................................................................................ 132 Meningitis Bacteriana .............................................................................................................................................................. 151 Síndrome Febril en el Niño ................................................................................................................................................... 164 Patologías de notificación obligatoria................................................................................................................................175 Patologías GES .......................................................................................................................................................................... 177 Hepatitis Viral ........................................................................................................................................................................... 180 Infecciones Respiratorias Agudas ........................................................................................................................................ 192 Trastornos de Coagulación Dra. Primo INTRODUCCIÓN La coagulación consiste en una serie de reacciones que se generan en la superficie celular y cuyo objetivo es la formación de trombina en sitios de lesión vascular. El modelo tradicional de la coagulación, separa las fases celular y humoral de la coagulación y considera que el proceso de hemostasia se consigue a través de la activación secuencial de enzimas efectoras en dos vías independientes. La nueva teoría conocida como modelo celular de la coagulación enfatiza la interacción entre los factores solubles y las superficies celulares y considera a las células como elementos esenciales capaces de dirigir el proceso hemostático HEMOSTASIA Mecanismo fisiológico complejo destinado a salvaguardar la fluidez de la sangre e impedir su salida del torrente circulatorio en caso de injuria vascular. Su funcionamiento está regulado por: Vasos sanguíneos. Plaquetas. Factores de coagulación. Factores antitrombóticos. Se divide en: Hemostasia primaria Coagulación o hemostasia definitiva. Fibrinolisis. MODELO HUMORAL DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN En los 60 dos grupos por separado proponen un nuevo modelo de la coagulación, sugieren que la coagulación se lleva a cabo mediante un mec. en cascada por medio de la amplificación enzimática, en este modelo la coagulación es separada en dos vías: La Intrínseca La Extrínseca Le dan una mayor importancia a la vía intrínseca como la iniciadora de la coagulación (factor XII), ambas vías convergen en la vía común y son capaces de activar al factor X para la generación de trombina. Actualmente, la cascada de la coagulación es de utilidad en el laboratorio para explicar las alteraciones en el Tiempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de trombina (TT) 1 La cascada de coagulación intracelular es diferente a la in vitro que se hace en el laboratorio. Ésta de laboratorio es la que todos sabemos. *Muchos Von Willebrand tienen el factor 8 alterado también. 2      ¿Por qué la activación del FX por la vía extrínseca no compensa para una falta de FVIII o FIX en hemofílicos? Vía intrínseca in vivo es cuestionable, dado que la deficiencia del FXII, cininógeno de alto peso molecular (CAPM), o precalicreína (PC) no producen tendencia a sangrado clínico. Está bien demostrado que algunos componentes de la vía intrínseca, como el FVIII y FIX son esenciales para la hemostasia ya que su deficiencia produce hemofilia. Las deficiencias del FX, FV y FVII, se asocian a síndromes hemorragíparos graves. En contraste la deficiencia del FXI es mucho menos predecible para causar diátesis hemorrágica. Estas investigaciones se enfocaron en descifrar que factor de la coagulación inicia el mecanismo de la hemostasia proponiendo que: “Factor Tisular (FT) de origen extravascular inicia la coagulación sanguínea y forma rápidamente el complejo FT/VIIa” MODELO CELULAR DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN De acuerdo a esta teoría la coagulación es un proceso que ocurre en tres fases que se sobreponen una a otra: Iniciación Amplificación Propagación Iniciación El estímulo procoagulante induce la expresión del factor tisular, el cual activa al factor VII. El FT en condiciones fisiológicas se localiza en las células endoteliales y no está expuesto al flujo sanguíneo, posterior a la lesión endotelial de diversa etiología se expone a la sangre y rápidamente se une al FVIIa. El complejo superficie celular/ FVIIa-FT inicia la generación de trombina a través de la activación del FX. La trombina generada a su vez inicia la amplificación de la coagulación activando a los factores V, VIII y XI. Complejo FT/VIIa cataliza: 1. Activación X → Xa + Va (act x Xa/proteasas NC) Complejo protrombinasa  Pequeña cantidad trombina - Actividad Xa restringida a superficie celular - Fxa difundido es inhibido por antitrombina o TFPI (inhibidor vía factor tisular) 2. Activación IX → IXa  Activación plaquetaria en proximidad a célula dañada - FIXa difundido no es inhibido por TFPI y muy lentamente por AT 3 Amplificación Por efecto de la trombina las plaquetas se activan y expresan en su superficie fosfolípidos de carga (-) como la fosfatidilserina, que sirven como templete para la activación del FX y mayor síntesis de trombina. La plaqueta es fundamental como moduladora y amplificadora de la coagulación. Esta fase puede verse bloqueada por la presencia de inhibidores plasmáticos de proteasa, los cuales impiden el movimiento del FXa de la fase fluida a la superficie plaquetaria el cual es el paso clave para activar la propagación. Propagación Los factores activados junto con sus cofactores a nivel de la superficie plaquetaria amplifican de manera exponencial la generación de trombina que resulta en activación de fibrinógeno y polimerización de la fibrina. 4 Se requieren inhibidores de fibrinólisis y estabilizadores de fibrina para formar un coágulo más resistente y duradero. El inhibidor fibrinolítico dependiente de trombina es fundamental en esta fase y requiere para su activación de concentraciones elevadas de trombina. De esta manera se integra una asa de autorregulación con la interacciónde: FVIIa-FT, plaqueta, trombina, fibrina e inhibidor fibrinolítico dependiente de trombina que se compartamentaliza y limita en las áreas de lesión tisular/endotelial para producir hemostasia Rol del endotelio Establecido coágulo plaquetario/fibrina estable, proceso de coagulación debe ser limitado para evitar oclusión trombótica: TROMBOLISIS Limita la producción del Trombina: o Antitrombina/TFPI:  Inactivan proteasas circulantes cerca de endotelio intacto.  TFPI limita formación de trombina intravascular Trombina + Trombomodulina (endotelial): o Activan Proteína C + Cofactor Proteína S:  Inactivan Va y VIIIa Endotelio Antitrombina III 5 Sistema de la Proteína C Conclusiones La activación in vivo de la coagulación ocurre en forma diferente a lo clásicamente conocido. El modelo clásico permite una mejor comprensión de las pruebas de laboratorio. Las membranas celulares son fundamentales para la formación del coágulo en el nuevo modelo. El complejo factor VII/TF es esencial en el inicio de la cascada de la coagulación del nuevo modelo HEMOSTASIA PRIMARIA Función: Formación del tapón plaquetario. Mediado por los vasos sanguíneos, las plaquetas circulantes y factor Von Willebrand. Rápido: de 3 a 5 minutos. Mecanismo eficaz en vasos de pequeño calibre. Actúa sobre sangramiento inmediato: epistaxis, gingivorragia, petequias, equimosis, hematomas TRASTORNO DE LA HEMOSTASIA La alteración de cualquiera de los componentes de este complejo sistema, puede ocasionar una enfermedad hemorrágica o trombótica. - - 6 Anomalías de la hemostasia Primaria o Plaquetarios o F. Von Willebrand o Vasculares Anomalías de la coagulación (Coagulopatías) o Deficiencia de factores de coagulación Trombosis Aproximación diagnóstica al niño con sospecha de alteración de la Hemostasia/Coagulación. A. Anamnesis - Antecedentes personales. - Antecedentes familiares. B. Examen físico - Petequias. - Equímosis. - Hematomas. - Hemartrosis (hemostasia 2ª) - Hemorragias internas o externas. C. Laboratorio Criterios - de Gravedad de la Hemorragia Inicio a temprana edad. Pensar en Von Willebrand Presencia de hemorragias espontáneas. Pensar en enf de base Hemorragias frecuentes. Anemias post hemorragia. Ej. Menstruación es forma de presentación prolongada de Von Willebrand. Metrorragia. Hemartrosis espontánea. Hematomas músculares. Púrpura confluente o presencia de petequias en mucosas y retina. Hemorragia digestiva. Hemorragia del SNC. Laboratorio Tiempo de sangría de Ivy. (Estandarizado) o Valor normal (VN): hasta 7 minutos o No hacer en niños < de 4 años Hemograma con recuento de Plaquetas. o VN: 150.000 a 450.000 x mm3 TTPA (PTT): Mide la vía intrínseca y común de la coagulación. o VN : 25 a 35 segundos. (variable según valor de referencia) Tiempo de Protrombina: Mide vía extrínseca y común o VN: 11 a 12 segundos o >76% Tiempo de Trombina Exploran la fase final de la coagulación. o VN: 15 a 20 segundos. Proteolísis de los fibrinopeptidos A y B por Fibrinógeno la trombina y la polimerización de la fibrina. Dímero D Exámenes específicos Mielograma: o Útil en Trombopenia para diferenciar si es central o periférica Estudio enf. Von Willebrand o Factor VIII coag. o Factor Von Willebrand antigénico. o Cofactor Ristocetina o Multímeros Agregación y secreción plaquetaria 7 ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS A. B. Hemostasia primaria a. Alteraciones cuantitativas de las plaquetas i. Trombocitopenias b. Alteraciones funcionales de las plaquetas i. Defectos extrínsecos  Enfermedad de von Willebrand ii. Defectos intrínsecos  Alteraciones de agregación-secreción Hemostasia secundaria a. Déficit de factores de la coagulación  Hemofilias TROMBOCITOPENIA (plaquetas <150 mil) Definición: Disminución del recuento de plaquetas en la sangre periférica por debajo del punto de corte inferior del rango normal de la población. Trombocitopenias adquiridas: Por disminución de la producción o Hipoplasia/aplasia megacariocítica (leucemias) Por aumento de la destrucción o Inmune o Autoinmune  Primarias (PTI)  Aguda  Crónica No inmune o Púrpura trombótico trombocitopénico o Síndrome hemolítico urémico o Trombocitopenia incidental del embarazo o Trombocitopenia asociada a infecciones Por secuestro esplénico (hiperesplenia) Por pérdidas y dilución Trombocitopenia Inmune (PTI) Enfermedad causada por autoanticuerpos que se unen a estructuras de la membrana plaquetaria, acortando su supervivencia. La presentación clínica es muy variable, desde casos agudos muy sintomáticos, a hallazgos fortuitos de trombocitopenia asintomática. Se distinguen dos formas: agudo y crónico PTI agudo: Enfermedad de niños (90% de los casos): Niños de 2 – 10 años Autolimitada Historia corta de sangrado mucocutáneo Afecta por igual hombres y mujeres Antecedente de infección viral reciente Trombocitopenia habitualmente profunda (<20.000/µl) Equimosis y petequias al examen físico o 2% sangrado gastrointestinal o <1% hemorragia intracraneana 80% de los casos remite espontáneamente en 1-2 meses PTI crónico: (> 3 meses de evolución, si hay niña de 10 años, pensar + en esto que agudo) Incidencia: 7/100.000 personas Adultos entre 20 – 50 años Mujeres: hombres = 2:1 Sin antecedentes de infección viral - 8 Historia de sangrado mucocutáneo de comienzo gradual 30% de los pacientes se presentan con recuentos de plaquetas >30.000/µl. Discrepancia entre la intensidad de los síntomas y el recuento de plaquetas 90% de los casos evoluciona en forma crónica Diagnóstico Diferencial Trombocitopenia x Drogas  Sulfas, Heparina, Quinina PTI Secundario  Colagenopatías - Enf. Linfoproliferativas - Trombocitopenia Isoinmune Neonatal Infecciones  VIH, CMV, Mononucleosis Producción Disminuída  Aplasia Medular, Leucemia Aguda Enfermedad De Von Willebrand Enfermedad familiar (autosómica dominante). Hemorragias mucocutáneas. Sin predominio de sexo. Prevalencia 1% de la población Herencia en Enfermedad de Von Willebrand  Etiología: Déficit cuantitativo factor VIII Ag. y Coag (tipo I y III) Déficit cualitativo (tipo II) Acción del Factor Von Willebrand Hemosrasia Primaria Hemostasia Primaria Adhesión plaquetaria al subendotelio Agregación plaquetaria Adhesión Plaquetaria Factor VW sirve de puente entre el colágeno subendotelial y el receptor Glicoproteína Ib (GPIb) en la superficie plaquetaria. 9 Clínica - - Antecedentes familiares (+) Sangramiento de mucosas (a medida que crecen van disminuyendo los síntomas): o extracciones dentarias o intervenciones quirúrgicas o traumatismos Meno o metrorragias Epistaxis Gingivorragias Clínica más intensa en la infancia y adolescencia Hallazgo de laboratorio EvW: Sitio y Frecuencia de las Hemorragias Epistaxis Equímosis Alvéolorragia Hemorragias por heridas menores Hemorragias peri-cirugía Meno-metrorragia Hemorragias peri-parto Púrpura petequial Hemartrosis, hematomas 73% 75% 47% 51% 51% 62% 60% 4% 10% Diagnóstico diferencial Hemostasia primaria Calibre de los vasos Localización Manifestaciones Muy pequeño o pequeño Superficial Numerosas Hemorragias típicas Petequias. Equimosis Volumen de sangrado Muy pequeño o pequeño Prolongada, a veces abundante Inmediato. Cede con compresión local Hemorragia 2ª a una herida Inicio Coagulación o hiperfibrinólisis Pequeño o mediano Profunda Una o varias Hematomas músculares. Hemartrosis Moderado o importante Mínima Diferido. 3 horas a 5 días. Hemofilia A leve. Trombopatías. o E. Bernard Soulier o E. de Glanzmann. Ingesta de fármacos ( aspirina ) Laboratorio Tiempo de sangría de Ivy prolongado o normal.  Pedir tiempo de sangría!! Por antecedentes + Alt hemostasia 1ª. TTPK prolongado o normal. Factor Von Willebrand disminuído. Factor VIII coagulante disminuído. Cofactor ristocetina disminuído. Multímeros de la molécula Willebrand disminuidos. - 10 Tratamiento Hemorragia gingival o intervención dental o Desmopresina (DDAVP) ev. 0.4 μg/k/día por 2 días o Acido tranexámico 30 - 50 mg/k/día por 3 - 4 días Epistaxis o Taponamiento (tórulas empapadas en ac tranexámico) o Acido tranexámico oral Cirugía dental programada o de urgencia o Desmopresina previa o Concentrado de factor VIII 10 U/k o Ácido tranexámico Hemofilia Enfermedad recesiva ligada al cromosoma X (afecta solo a varones). TTPA aumentado. Hemofilia A: déficit de factor VIII coagulante. Hemofilia B: déficit de factor IX. o Grave < 1% de factor de coag. o Moderada 1 - 5% o Leve > 5% Clínica Aparición precoz en la vida. Sangramiento espontáneo o a traumatismos mínimos. 11 - Hematomas, sangrado bucal. Hemartrosis. Hematomas musculares. Incidencia: o 1:5000 - 1:10000 RN varones. (H. A) o 1:30000 RN varones. (H. B) Frecuencia: o Hemofilia A 85% o Hemofilia B 15% 2% hemorragia intracraneana en el período de RN  Hacer eco cerebral para descartar. Herencia de las Hemofilias A y B. - Hijo de portadora: 50% probabilidad de ser hemofílico. Hija de portadora: 50% chance de ser portadora. Hijo de hemofílico: sanos. Hijas de hemofílicos: portadoras obligadas. Gravedad de la hemofilia F. VIIIc % Grave <1 1–4 H. A Moderada Leve 5 – 25 Grave 100 100 H. B Moderada Leve 100 12 F. IXc % 100 100 100 <1 1–4 5 – 25 Hemorr +++ + (+) +++ + (+) Laboratorio Hemograma con recuento de plaquetas TTPK (aumentado) Tiempo de protrombina Determinación de factor VIII y IX (disminuídos) Tratamiento Reposición del factor deficitario de acuerdo a la ubicación y naturaleza de la hemorragia. Estos son pacientes GES, no se recomienda usar plasma o crioprecipitados (que son más baratos) porque pueden traspasar virus o provocar alergias. Hemofilia A o Liofilizado de factor VIII o Crioprecipitado Hemofilia B o Liofilizado del factor IX o Plasma fresco En caso de: Hemorragia leve: Elevar nivel plasmático en 10% , repetir c/24 hrs. SOS. Hemorragia de mediana gravedad: Elevar nivel plasmático entre 20 y 30% Hemorragia grave: Elevar nivel plasmático en 50%, repetir c/12 hrs. Hemorragia muy grave: Elevar nivel plasmático 50 - 100 % , repetir c/ 8-12 hrs. Medidas locales Hielo en las zonas traumatizadas. Afrontamiento en heridas abiertas. Sutura atraumáticas. Vendaje compresivo e inmovilización en hematomas musculares y hemartrosis. Epistaxis: compresión y taponamiento con ácido Tranexámico 13  Corticoides: En hemartrosis y hematomas de gran magnitud, tbn en hematuria. Prednisona 1 mg/k/día por 5 - 7 días 2 mg/k/día (hematuria)  Ácido tranexámico: En gingivorragia y compromiso de mucosas Calculo de dosis Fórmula de Abilgaard: Unidades de factor VIII = % deseado x kilos de peso 2 Unidades de factor IX = % deseado x kilo de peso La expectativa de vida es la misma para gente sin enfermedad, si tiene un buen seguimiento. La hemofilia no es un factor protector para trombosis, enfermedad cardiovascular, etc. Porque estos son por ateromas y trombos de plaquetas… 14 SHU Dra. Mella Caso clínico - C.M.M - Sexo Femenino - 1 año 8 meses - Pitrufquén - Antecedentes o Hospitalizaciones:  1 año de vida: Pielonefritis aguda en tratamiento supresivo (por 1 mes).  Gastroenteritis aguda (2 ocasiones). o Esofagitis en tratamiento con omeprazol. o Alergias (-) - Anamnesis próxima o Previamente sana. o Cuadro de 3 días de evolución. o Diarrea acuosa sin mucosidades ni sangre. o Sin fiebre. o Evoluciona con vómitos biliosos. o 1era Consulta H.C.M.: deshidratación leve-moderada. Se rehidrata. o Exámenes: deposiciones, leucocitos fecales, rotavirus, shigella todos negativos. o Evoluciona con vómitos (6 episodios) y diarrea (+/- 7 veces) o 2da Consulta H.C.M.: deshidratación leve-moderada. Se rehidrata vía parenteral. Se decide hospitalizar. - Examen físico de ingreso o SV: Pulso 160x/min; T°ax 36,8°C; SatO2 97% o Hidratada, llanto con lágrimas, bien perfundida (llene capilar normal). o Segmentario: Faringe normal, cardiopulmonar normal, abdomen normal, genitales femeninos con eritema interglúteo. - Diagnóstico de ingreso o Síndrome diarreico agudo. o Síndrome de hiperemesis. - Exámenes ingreso o Hemograma: GB 16100; N 51,3%; L 34%; Hcto 31,3%; Hb 10,2g/dl; VCM 71,2; HCM 23,1; Plaq 300.000. C: Anemia microcítica hipocrómica. o PCR: 4,42 mg/l o ELP normales: Na 138; K 4,6; Cl 107 o Sed Orina por cateterismo: Prot 500; Glu (-); bili (-) ; pH 5.0; cuerpos cetónicos 150; nitritos (-), eritrocitos 25, microscópico: hematíes (-), bacterias(-), placas pus (-), leucocituria 1-2 por campo. C: Proteinuria (que es lo único destacable del examen) - Evolucion (2-06-08) o 13:00 Palidez, 7 episodios de vómitos, acompañado de deposiciones diarreicas sin sangre, sin mucosidades, de mal olor. Decaída, deshidratación moderada. Abdomen blando, depresible, sensible con RHA aumentados en frecuencia pero tonalidad normal. Masas (-). Exámenes (02/06) destaca: Hcto 28,8 Hb 8,7 Plaq 164000, Leu 15730, Crea 1.1 (muy alto para un niño) BUN 21 , K 5,0 (en su límite superior) o 15:00 Vómitos biliosos. Revaluada con exámenes: cursando falla renal aguda origen ¿prerrenal? Por deshidratación ¿SHU?. Crea, uremia, BUN elevados, hiperkalemia, 15 hemograma con anemia y plaquetas con tendencia a disminuir. Al examen físico: hipertensa, levemente edematosa, bien perfundida. o *siempre en un niño con diarrea, plantearse el dg diferencial entre una IRA prerrenal o SHU. - Evaluación por nefrólogo: o Examen físico: palidez ++, edema palpebral ++, irritable, mucosas hidratadas (esto hace la diferencia entre IRA pre renal o SHU; es necesario definir claramente si está o no deshidratada, por ej. Tener en cuenta si llora o no con lagrimas, signo del pliegue, etc) , cardiopulmonar normal, abdomen BDI, RHA conservados, genitales con eritema (pañal seco). o Contexto cuadro diarreico agudo con diuresis disminuida asociado a disminución del Hcto y plaquetas (considerar que el descenso ha sido en pocas horas), acidosis metabólica y compromiso de la función renal debe plantearse diagnostico diferencial entre IRA prerrenal vs SHU (porque estaba hidratada). o Se deriva a UCI para manejo y monitorización. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO Historia Conocido desde hace 45 años, relativamente reciente En 1955; Gasser: anemia hemolítica microangiopática, asociada a trombocitopenia e insuficiencia renal aguda En 1958; Habib: aclara su anatomía patológica; como una microangiopatía trombótica a nivel de los glomérulos. En 1964; en Argentina; Gianantonio, describe los aspectos clínicos, evolución y tratamiento de la fase aguda En 1983; Karmali; asociación causal entre infección intestinal por E. Coli y desarrollo de SHU Introducción Una de las principales causa de IRA de niños < 3 años (en Chile la primera) Tríada: Anemia hemolítica microangiopática; Trombocitopenia; Insuficiencia renal aguda. Afecta múltiples órganos, no solo el riñón. Incidencia en US y Europa 2-3/100.000 niños. En Argentina la prevalencia llega a 17/100000 En Chile es una infección endémica y principal causa de IRA. Cambios en la definición SHU  Tríada (AHMA -  Plaq - IRA) SHU incompleto: 2 de 3 > la falla renal va, lo que varía mas es el compromiso hematológico. Clásico vs. Atípico  D (+) vs. D (–)  Stx (+) vs. Stx (–) 25% STX (+) son D (-), es decir tienen la toxina, pero sin diarrea. SHU STX (+) Generalidades Estacional (50% de los casos en meses calurosos) 90% de los SHU que ocurren en los niños, a menor edad mayor riesgo de SHU por mayor Nº de receptores, que se expresan en la superficie de la célula, a medida que crecemos, los receptores se van internalizando o desapareciendo, por eso los adultos hacen menos SHU. Raro en raza negra, casi nunca recurre, en general buen pronóstico. Incidencia USA 2-3 casos/100000 hbtes/año, es mayor en Argentina y Sudáfrica. Pródromo diarrea con sangre, es habitual, pero no se da siempre. Mayoría son casos esporádicos 16 Gérmenes productores de Stx E. coli O157:H7 (O111:H8, O103:H2, O121, 055,O145, O26, O113) 70-80%: produce 2 tipos de toxina, pero la tipo 2, es la que generalmente produce el SHU. Shigella dysenteriae serotipo 1 (Asia-África, 30% mort.) Salmonella, Citrobacter freundii, Aeromonas Stx-2 es mucho + “Shucígeno” que Stx-1 E coli 0157:H7 E coli enterohemorrágica 70% de los SHU Stx (+) En Chile 67,6% son ECEH E coli 0157:H7 80% de estos casos Comensal del intestino de distintos animales como las vacas. Produce Shiga Toxina (bacteriófagos) Diagnóstico *en algunos laboratorios cultivan en diferentes tipos de medios de cultivo, pero si no es así, es necesario pedir en forma específica el medio en el que sospechamos crecerá lo que estamos buscando. Agar sorbitol MacConkey (screening) Anticuerpos contra antígeno 0157 (confirmación) Cultivo de deposiciones 92% (+) dentro de los 6 días de inicio de la diarrea. Sin embargo la aparición de SHU podría demorar hasta 20 días después del inicio de la diarrea. Por lo que podríamos no encontrar la bacteria, aunque si la toxina, ya que dura más tiempo. PCR de Toxina en muestra de deposiciones No es necesario realizar biopsia Detección Coprocultivo en Agar Mc Conkey sorbitol Detección de Stx PCR en deposiciones Transmisión La toxina está presente en el intestino de la vaca, si entra en contacto con la carne, ésta se contamina, de aquí la importancia de cocerla. Todo lo que tiene contacto con las deposiciones de la vaca se va a contaminar: suelo, agua, el pasto que comen otros animales; también la leche y queso, llegando por estos medios de manera secundaria al hombre. Por lo tanto de gran importancia el lavado de manos, cocer bien las carnes y un buen procesamiento de estas. 17 Patogenia Mínima dosis infectante 50 organismos. Lo que produce el daño es la toxina, no la bacteria en si, por eso es que se necesita tan bajo número de éstas. Incubación 3-4 días Receptor Gb3 en células sanguíneas y endotelio glomerular y en otros endotelios además. Receptor Gb3 predomina en los niños Sinergismo STx, LPS, TNF alfa STx aumenta niveles de endotelina Anemia hemolítica Por el paso de GR a través de capilares enfermos y con microtrombos de fibrina También participan en la hemólisis: o hemolisina (liberada por neutrófilo activado y por STEC) o peroxidación de lípidos de mb de GR o shear stress (fricción generada por el flujo sanguíneo) Trombocitopenia Vida media acortada en SHU Depósito de plaquetas en sistema reticuloendotelial (hígado, bazo) Alteración en función por “cansancio”, alteración estructural de membrana 18 La bacteria llega al lumen, allí produce una polisacaridasa, la cual favorece la inflamación, la liberación de TNF, q interactúa con el receptor, induciéndolo y haciendo que se expresen en mas cantidad en la superficie de la célula. Además induce la apoptosis. La toxina pasa a través de la célula y destruye el endotelio intestinal (esto explica la diarrea disentérica), ingresa así al torrente sanguíneo, llega hasta el glomérulo, donde hay una gran cantidad de receptores, se destruye aquí también el endotelio, el organismo envía plaquetas, generándose de esta forma una trombocitopenia secundaria (también se altera la función plaquetaria). Se produce trombosis a nivel de los vasos, se crea una malla de fibrina, el GR al intentar pasar se destruye, se altera su estructura (esquistositos), generándose así la anemia hemolítica y en consecuencia de todo este proceso, la falla renal. 19 Histopatología Como se observa en este cuadro, la infeccion puede ser asintomática, puede haber diarrea con o sin sangre, cuadro de colitis o también puede pasar, que hacen ITU por E. coli, después hacen SHU. Puedo tener solo diarrea, hacer el SHU completo o incompleto, etc. 20 Microangiopatía trombótica glomerular Necrosis cortical: > riesgo de IRC Microangiopatía trombótica arterial: SHU atípico *las flechas muestran los trombos. Clínica - Pródromo: dolor abdominal, vómitos y diarrea SHU ocurre 5-19 días post inicio de la diarrea Promedio de Hb 6 g/Dl y de plaquetas 37.000 cél/Lt Neurológico: somnolencia y convulsiones (25%) Mortalidad 4% 53% cultivo de deposiciones (+) a las 3 semanas Lo principal, va a ser la oliguria, el edema y en cierto grado la HTA y la marcada palidez. Poco frecuente el purpura con este nivel de trombocitopenia. No olvidar que la deshidratación que se muestra en el grafico no lo es estrictamente. Anemia hemolítica microangiopatica Test Coombs (-) Esquistocitos > 10%, por lo que hay que pedir hemograma con frotis.  de la bilirrubina indirecta  de la Haptoglobina sérica Aumento de la LDH No correlación entre severidad de la anemia y la severidad de la IRA Trombocitopenia Frecuentemente no causa púrpura ni sangrados Grado de trombocitopenia no se correlaciona con severidad de IR IRA - Mayoría hematuria microscópica 50% requiere diálisis durante fase aguda Pronóstico favorable A mayor leucocitosis peor pronóstico 21 Evolución de la ECEH Complicaciones (no olvidar que receptores existen no solo a nivel renal) Factores de riesgo Pródromo severo. Más de 13000 blancos al inicio, daría un peor pronóstico. Esto es lo único realmente estudiado Menor de 2 años Antibióticos: aumentan liberación de toxinas (hasta 56%). Por lo tanto en un cuadro de diarrea en niños, NO dar antibióticos, salvo que se demuestre Shigella. Neutrofilia: Si > 13.000 en primeros 3 días: 72% SHU Stx (+) 22 - Uso antiespasmódicos. Porque hacen que las bacterias se retengan por más tiempo en el intestino y por lo tanto mayor producción de toxinas. Diagnóstico Diferencial Invaginación intestinal Sd. Tóxicos Sepsis Encefalitis Leucemias por el compromiso de 2 series en el hemograma. Vasculitis Historia Natural del SHU Stx (+) Al ser una enfermedad relativamente nueva, no se sabe certeramente cómo evoluciona a largo plazo, por lo que aquellos en los que aparentemente van a la resolución no siempre seria así. Predictores de evolución a IRC Anuria y duración ( más de 1 semana) Diálisis y duración Compromiso glomerular* (no está claro) Manifestaciones extrarrenales, como CEG, compromiso neurológico (q se ve más en SHU toxina (), etc. HTA persistente Proteinuria persistente, la proteinuria de por sí, es nefrotóxica. Insuficiencia renal crónica terminal Fase aguda  Diálisis  Trasplante Proteinuria e HTA persistente  IRCT en 2-5 años Creatinina normal sin proteinuria ni HTA  IRCT 20 años después Control a largo plazo (controlar mínimo 1 vez al año) Proteinuria Hipertensión Función renal Ecogenicidad Crecimiento renal 23 TRATAMIENTO Prevención Adecuado lavado de manos Correcta manipulación de alimentos Cocción de alimentos ( > 68,3°C) Adecuada cloración de piscinas Precoz reconocimiento de casos-brotes, el laboratorio q encuentra la bacteria, está encargado de notificar al ISP. Retirar niño del jardín hasta obtener 2 cultivos (-) Excreción por más de 3 sem después de la infección Antiespasmódicos contraindicados Plasmaféresis no es recomendada en SHU Stx (+) De soporte Control hidroelectrolítico y ácido-básico Anemia Trastornos hemorragíparos (transfundir con elementos filtrados) Nutrición Hipertensión Compromiso extra-renal Depuración Synorb-Pk Resina sílica coloidal (Chromosorb) que capta Stx 1 y 2 Estudios sugieren que reducen en 54% el riesgo de SHU si se inicia los primeros 3 días de diarrea Actúa como un absorbente de toxinas, cada una de las partículas, capta 5-6 toxinas.Cuáles son los pero? Deben usarse dentro de los 3 primeros días, después ya no sirve, por lo que tendríamos que darle a todas las diarreas para q sea útil. Su costo es elevado. FUTURO E. coli recombinante que en su superficie contiene una LPS que imita al receptor de Stx y tendría mayor capacidad de Synsorb-Pk. Ademas del desarrollo de vacunas, todo esto en estudio. STARFISH pentámero carbohidrato oligovalente, soluble al agua que neutraliza 5 subunidades β de Stx. Vía Oral - - - 24 Oral therapeutic agents with highly clustered globotriose for treatment of Shiga toxigenic Escherichia coli infections. o Watanabe M., Matsuoka K., Kita E., Togi K., Higashi N., Miyagawa A., Watanabe T., Yanoshita R., Somejima Y., Terunuma D., Natori Y., Nishikawa K. o Infection and Immunity, October 2005, p. 6608-6619, Vol. 73, No. 10 Protection against Hemorrhagic Colitis in an Animal Model by Oral Immunization with Isogeneic Rabbit Enteropathogenic Escherichia coli Attenuated by Truncating Intimin. o Tonia S. Agin, Chengru Zhu, Laura A. Johnson. o Med Microbiol Immunol 2001 189(3):147-52. A dietary probiotic (Bifidobacterium lactis HN019) reduces the severity of Escherichia coli O157:H7 infection in mice. o Shu Q., Gill HS. o Anticuerpos anti STX Anticuerpos anti STX - Vacunas - - Ligandos - - Human antibody against shiga toxin 2 administered to piglets after the onset of diarrhea due to Escherichia coli O157:H7 prevents fatal systemic complications. o Infect Immun. 2005 Aug;73(8):4607 Human Stx2-Specific Monoclonal Antibodies Prevent Systemic Complications of Escherichia coli O157:H7 Infection. o Infect Immun. 2002 February; 70(2): 612–619. Recombinant Shiga Toxin B-Subunit-Keyhole Limpet Hemocyanin Conjugate Vaccine Protects Mice from Shigatoxemia o Paola Marcato, Thomas P. Griener, George L. Mulvey, Glen D. Armstrong. o Infect Immun. 2005 October; 73(10): 6523–6529. Development of DNA Vaccines against Hemolytic-Uremic Syndrome in a Murine Model. o Infection and Immunity, July 2003, p. 3971-3978, Vol. 71, No. 7 Assessment in mice of the therapeutic potential of tailored, multivalent Shiga toxin carbohydrate ligands. o Mulvey GL., Marcato P., Kitoy PI., Sodowska J., Bundle DR., Armstrong GD. o J Infect Dis. 2003 15;187(4):640-9. Development of dialyzer with immobilized glycoconjugate polymers for removal of Shiga-toxin. o Biomaterials. 2006 Jun;27(17):3304-11. o Miyawa A., Watanabe A., Watanabe M., Togi K., Kasuya MC., Notori Y., Nishikawa K., Hotanaka K. 25 Enteroparasitosis Dr. Pablo Valdés El agente parasitario se ubica en el aparato digestivo. Los síntomas son bastante La sintomatología varía según la ubicación y el mecanismo de inespecíficos, por eso, es acción. importante tener alta sospecha. La infección parasitaria depende del: Parásito: número, virulencia, adaptación Huésped: edad, estado nutritivo, inmunidad. Muchas de las parasitosis son autolimitadas, pero cuando la inmunidad esta afectada se pueden convertir en un cuadro crónico y en algunos casos mortal. Es por esto que hoy en día han vuelto a tomar importancia las parasitosis, por el aumento de personas infectadas con VIH. Pero no olvidar que existen otros estados de inmunosupresión. Medio ambiente: temperatura, luz solar, clima, suelo, humedad. Según la morfología Helmintos Protozoos Amebiasis, Giardiasis, Balantidium C, Blastocystis H. Nemátodos (cilíndricos) Ascariasis, Tricocefalosis, Enterobiasis Platelmintos (planos) Céstodos Teniasis, Cistecercosis, Defilobotriasis Trematodos Distomatosis Conceptos de interés Huésped (hospedero o mesonero): Organismo simple o complejo, incluyendo al hombre, que en circunstancias naturales permite la sobrevivencia o alojamiento de un agente infeccioso. Tipos de huéspedes: o Definitivo: en él, el parásito alcanza su madurez sexual o la fase de actividad sexual o Intermediario: en él, el parásito desarrolla su fase larvaria o asexuada o Paraténico: huésped accidental donde se corta el ciclo Hábitat: lugar (sustancia u órgano) donde el parasito se instala y se multiplica. Ciclos evolutivos o biológicos: o Directo o Monoxénico: si el parásito requiere solo un hospedero para su desarrollo. o Indirecto o Heteroxénico: en este ciclo se distinguen: Hospedero definitivo e intermediario Periodo Prepatente: Etapa de la infección parasitaria comprendida desde el momento de la infección hasta la aparición de la sintomatología o la presencia del parásito Forma infectante: es el estado o forma del parasito que ingresa a un hospedero. Vía de infección: corresponde al lugar de ingreso al hospedero (Ej. Vía oral) Mecanismo de infección: corresponde al modo o circunstancias mediante las cuales ingresa la forma infectante. (Ej. Fecalismo) 26 AMEBIASIS Epidemiología: − Prevalencia promedio en el mundo 10%. − En Chile 18-20% − El principal reservorio es el hombre − Es más frecuente: • en países en desarrollo • cuanto < grado de saneamiento • en niños que en adultos - Sospechar en presencia de: Sd. Disentérico Agente etiológico: Entamoeba histolítica Clasificación: Protozoo Hábitat: Intestino grueso Estado infectante: quiste tetrágeno El quiste es la forma de resistencia e infectante. A diferencia del trofozoitoque es la forma patógena, que produce daño a nivel intestinal. Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: o Fecal-oral. Por medio de agua y alimentos contaminados o Paciente con diarrea, que esta eliminando quistes, manipula alimentos. Período incubación: 1 a 4 semanas Ciclo evolutivo: o Por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los trofozoítos en el intestino delgado. o Los trofozoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso. Se localizan en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y /o puede invadir a través de la circulación otros parénquimas Formas de Presentación Intestinal o Asintomática o Molestias GI inespecíficas o diarrea aguda o Sd disentérico (diarrea mucosanguinolienta) o Colitis aguda fulminante y necrotizante (megacolon tóxico) o Síntomas crónicos, semejante a una enfermedad Inflamatoria Intestinal. Extraintestinal (por metástasis vía sanguínea o linfática) o Hepático:” Absceso hepático amebiano” o otros: pulmón, pleural, cerebro, corazón, pericárdica, cutánea, etc. Complicaciones − Hemorragias, Perforación (Peritonitis, fistulización), Oclusión intestinal, Ameboma Hepático (es muy poco frecuente) 27 Diagnóstico Amebiasis Intestinal − Buscar Parásito: • Muestra de deposición al fresco: Se diagnostica al 90% de los sintomáticos. • Parasitológico seriado de desposiciones (PSD): Teleman modificado − Búsqueda Anticuerpos séricos (raro) • Valor en casos invasivos. Sensibilidad 92 - 98% − Búsqueda de lesiones. Muchas veces se llega a esta instancia tras tener resultados negativos (falsos negativos) en los estudios anteriores. Se opta por sospechar enfermedad inflamatoria intestinal, para lo cual se realiza rectoscopía o colonoscopía y biopsia de la lesiones. • Las lesiones en general son inespecíficas, se observa una mucosa edematosa, frágil con úlceras. Tratamiento − Etiológica • Metronidazol (amebicidas tisulares) 30-50 mg/kg/ en 3 dosis por 7-10 días. RAM: nausea, diarrea, estomatitis. No se debe tomar alcohol por efecto disulfiram (antabuse) o • Tinidazol (amebicidas tisulares) 50-60 mg/kg/ por 5 días. (es poco utilizado) − Sintomático: reposo , régimen .hidratación , analgesia − Epidemiológico: encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo. Educar para prevenir reinfección. Profilaxis: − Saneamiento medio ambiente: • Lavado de manos, eliminación adecuada de excretas, basuras, uso de agua potable − Educación sanitaria: Hábitos de higiene personal y familiar − Control higiene de alimentos y manipuladores Caso Clínico Una señora le trae a su hija porque le dijeron que tenía parásitos. En el parasitológico se identificaron Amebas. La señora dice que: ¿Cómo mi hija va a tener parásitos si la niña nunca ha eliminado lombrices? Como le puede explicar Ud. esto. ¿Qué síntomas podría tener? Ella no le quiere dar Remedios, cómo la puede convencer Ud. de que sí debe tratarse. 28 Para tener en cuenta: Creencias populares ¿Qué signos relacionan con parasitosis? − Cuando engordan y no suben de peso − Cuando comen azúcar − Abdomen abultado “panzón” − Cuando pica la nariz GIARDIASIS Sospechar en presencia de: Agente etiológico: Giardia lamblia. Diarrea Crónica Clasificación: Protozoo flagelar + desnutrición o en riesgo. Hábitat: porción alta del Intestino Delgado + Diarrea Lientérica Estado infectante: quiste Vía de Infección: oral Epidemiología: − Distribución mundial. 200 millones de infectados. − Estudio en Santiago-Chile: Enteroparasitosis más frecuente en < 12 años. − Es la causa más frecuente de diarrea crónica en Chile. − Afecta preferentemente a niños − Factores predisponentes: Mal saneamiento ambiental, bajo nivel socioeconómico. − El hombre es el principal reservorio, también perros, gatos, y otros. Mecanismo de Infección: − Persona a persona (heces-mano-boca) − Por agua y alimentos (heces-agua-boca) − Contacto ano-boca (homosexuales) Período incubación 1 a 4 semanas Ciclo biológico Ingestión del quiste Desenquistamiento en duodeno Trofozoítos en duodeno y yeyuno Adhesión de los quistes a la mucosa Fisión binaria longitudinal Daño en la mucosa Enquistamiento Salida en heces desde huésped infectado Forma de presentación depende de la respuesta inmune del huésped Paciente infectado Asintomático P. Infectado y seriamente enfermo P. Enferma y cura espontáneamente P. Enferma y va a la cronicidad. 29 Síntomas: Fase aguda (3 a 4 días): Se semeja a una gastroenteritis, porque presenta náuseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal, meteorismo, anorexia. Fase crónica: • Deposiciones lientéricas, diarrea pastosa, abundante, mal olor. • Anorexia, baja peso, déficit progreso ponderal. Diagnóstico Sospecha clínica PSD: 3 muestras. Teleman Modificado, en días alternos. 60 a 90 % de rendimiento. Estudio jugo duodenal o biopsia: 100% rendimiento Serología: rendimiento 81- 96% (RIFI,ELISA,RHA) Tratamiento Metronidazol: 15-20 mg/kg/ en 3 dosis por 7 días o Tinidazol: 50-75 mg/kg por 1 vez (máx. 2 gr.) o Furazolidona: 5-10 mg/kg/d en 4 dosis por 7 días. RECORDAR LA PREVENCION, QUE ES IGUAL PARA TODAS LAS ENTEROPARASITOSIS Caso Clínico Le toca ver un niño de 4 años, desnutrido con diarrea crónica. Se trató con régimen sin gluten pero igual persistió diarrea. Que pregunta le puede hacer a la mamá respecto a la Diarrea, que le haga pensar en Giardiasis. ¿Cómo confirma el Diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento? BALANTIDIASIS Epidemiología: − Los cerdos son el principal reservorio de B coli. − Es el protozoo ciliado, más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Agente etiológico: Balantidium coli Clasificación: Protozoo ciliado Hábitat: intestino grueso Estado infectante: quiste Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección − Transmisión a través de manos, aguas o alimentos contaminados con heces de cerdo principalmente. Período incubación: Desconocido. Formas de presentación clínica − Asintomático: la mayoría. − Síntomas digestivos: náuseas, dolor abdominal, diarrea acuosa o disentérica. − En pacientes inmunosuprimidos se puede presentar: • Síntoma crónico: Diarrea intermitente. • Enfermedad fulminante, puede ocurrir en paciente debilitado o desnutrido. 30 Diagnóstico − PSD: Bajo rendimiento por eliminación intermitente de trofozoitos. − Rectosigmoidoscopía: Para tomar muestras de lesiones. Tratamiento: − Metronidazol: 35-50 mg/kg/ en 3 dosis por 5 días. O Tetraciclina: 40 mg/kg/d (máx 2gr) en 4 dosis por 10 días. En niño > 8 años. Prevención: Saneamiento ambiental. Adecuada disposiciones de excretas de porcinos. Caso Clínico Un amigo muy apesadumbrado le cuenta que le diagnosticaron Balantidiasis. El no entiende como le pudo pasar eso. ¿Cómo se lo puede explicar Ud? Pero él dice que nunca ha tenido “la guata grande” ni ningún otro síntoma. ¿Cuál sería su respuesta? ¿Qué le debe indicar para que se mejore? BLASTOCYSTOSIS Epidemiología: − Distintos estudios lo han asociado a síntomas gastrointestinales como a portadores asintomáticos − En Chile 10% de la población está infectada, llegando a un 30% en población rural. Agente etiológico: Blastocystis hominis Clasificación: Protozoo Al ser un protozoo intestinal, por mucho tiempo se pensó que sólo era comensal, pero en la actualidad ya se ha aceptado su rol patógeno. Pero aun hay controversia. Hábitat: intestino Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: fecal-oral Síntomas con los que se asocia: − Dolor abdominal, Náuseas, Meteorismo, Flatulencia − Diarrea − Urticaria Diagnóstico: − PSD: Más de 5 microorganismos (forma vacuolada) por campo de alta resolución (400x). Tratamiento: Se trata a pacientes que presenta síntomas y que además: − Sean inmunodeprimidos* − Sean desnutridos* − Estén en tratamiento con fármacos inmunosupresores (corticoides)* − Vivan hacinados, en un hogar por ejemplo, para proteger a personas del ambiente del paciente que puedan ser inmunosuprimidas.* * Siempre que este demostrada la presencia de Blastocystis en el PSD . − Metronidazol: 30 a 50 mg/kg/ c/8 hrs. por 7 días. 31 Caso Clínico Una prima le cuenta que a su hija le encontraron Blastocystis Hominis y no sabe si tratarla o no. ¿Qué le preguntaría Ud. para decidir si realmente debe tratarse? ¿Cuál es el tratamiento que debe indicarle?, si es que la va a tratar. ISOSPORIASIS Epidemiología: − El ser humano es el único portador conocido. − La frecuencia de portador asintomático es desconocida. − Mayor frecuencia: países tropicales o con deficiente saneamiento ambiental. Agente etiológico: Isospora belli Clasificación: Protozoo coccidio Hábitat: intestino Estado infectante: ooquiste maduro Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: fecal-oral Periodo de incubación: 8 a 14 días. Ciclo biológico: − El Ooquiste maduro, que es la forma infectante, madura en el medio ambiente. En su interior contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoítos c/uno. − Los esporozoítos ingresan a los enterocitos donde se multiplican dando origen a los merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro. − El ooquiste inmaduro es la forma que elimina el hombre con las heces. Manifestaciones clínicas: − Diarrea acuosa, dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso. Fiebre, malestar general, vómitos. − Clínica similar a criptosporidiosis. − Autolimitado en inmunocompetentes. − Prolongado en inmunocomprometidos. Ésta parasitosis esta muy asociada a pacientes con VIH, siendo en ellos muy complicada. Métodos diagnósticos: − Aspiración duodenal − PSD con tinción de Ziehl Neelsen − Biopsia de Intestino Delgado. Tratamiento: − Cotrimoxazol: 160mg TMP, 800mg SMX 4v/día por 10 días, luego2v/día por 3 semanas − Y por la asociación que tienes con el VIH, solicitar test de ELISA 32 Caso Clínico Su mamá le cuenta que, el marido de una amiga lleva más de 2 meses con diarrea y que ha bajado mucho de peso. En un parasitológico se identificó Isospora Belli. Su mamá le pregunta que remedio tendría que tomar este caballero. ¿Qué otra sugerencia le haría Ud. y porqué? ASCARIS LUMBRICOIDES Epidemiología: Es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos Agente etiológico: Ascaris lumbricoides Clasificación: Nematodo Hábitat: intestino, duodeno Estado infectante: huevo larvado Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: fecal-oral Período de incubación: Prolongado. 8 sem. Aprox. Período prepatente: 65 a 70 días. Ciclo biológico − Ingestión de huevo larvado − En el intestino delgado el huevo eclosiona, quedando las larvas libres. − Las larvas penetran la pared intestinal y por circulación portal llegan al hígado, corazón derecho, vasos pulmonares, tejido interalveolar , alvéolos, vías respiratorias, faringe. − De la faringe se deglute al esófago, llegando las larvas al intestino delgado convertías en adultos maduros. − En el intestino los parásitos adultos ponen huevos, que salen a través de las heces al medio. − El huevo recién eliminado no es infectante requiere madurar por 3-4 sem en el medio ambiente Morfologia: Adultos: son de color blanco o amarillo tenue, el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada, la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta. Mecanismo de acción: − acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la desnutrición, sobre todo en los niños hiperparasitados. − traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. − tóxica: a través de la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. − mecánica: cuando se encuentran en gran número, pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal, o son causa de estrangulación herniana. Manifestaciones clínicas: − Paciente asintomático (la mayoría). − Síntomas gastrointestinales inespecíficos. 33 Síndrome de Loffler: Fase migratoria larval en pulmón (fiebre, eosinofilia). Obstrucción intestinal en infección severa, por presencia de muchas ascaris (+ frecuente en niños pqños) − Peritonitis − Obstrucción biliar − Producen parasitismo errático, es decir, los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio, perforar el tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Métodos diagnósticos: − PSD: Visualización de huevos al eliminarlos. − Visualización directa de larvas saliendo por los diferentes orificios del cuerpo. Tratamiento: − Mebendazol: 100 mg (o 10mg/kg en niño) por 3 días o 500 mg por 1 vez. Recomendación del doctor: dar 10mg/kg por7 días, porque es de difícil erradicación o − Albendazol: 400 mg por 1 vez o Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/día por 1 vez (máx 1 gr). No se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre, pues producen migración errática de los vermes, ni en las insuficiencias hepática, renal o cardíaca, ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Si la infección no es tratada el gusano adulto puede vivir 12-18 meses. Para verificar si realmente se eliminó con el tratamiento, se debe realizar un PSD 1 mes después de finalizado el tratamiento. − − Caso Clínico Una señora le cuenta en una consulta de Policlínico, que su hijo eliminó una lombriz. Ella cree que es la lombriz Solitaria. ¿Cómo discriminaría Ud. entre un Ascaris y una Lombriz solitaria? ¿Cuál será su conducta luego de confirmar el diagnóstico? OXIURASIS O ENTEROBIASIS Epidemiología: − Ampliamente distribuido en el mundo, y afecta a menudo a toda la familia. − Prevalencia alta en pre-escolares, escolares y en personas institucionalizadas. − Transmisión ocurre de múltiples formas, pero la vía fecal–oral es la más frecuente. Agente etiológico: Enterobius Vermicularis Clasificación: Nematodo Hábitat: intestino grueso - ciego Estado infectante: huevo larvado Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: Fecalismo, Inhalación, Ciclo ano-mano-boca, Retroinfección. Período de incubación: 1-2 meses o más. Morfología − Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco. El macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. − Huevos: son traslúcidos, tienen una parte cóncava y otra convexa, miden 50-60 µm por 30-35 µm. En lugar húmedo y cálido son viables por 2-3 semanas. 34 Ciclo biológico Ingestión de huevo larvado. En el intestino delgado el huevo eclosiona, quedando las larvas libres. − Las larvas migran hacia la región cecal donde logran la madurez, que le permite reproducirse. − Luego de la copulación, el macho muere y es eliminado con las heces. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal, donde deposita los huevos, en forma aglutinada (alrededor de 11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. − El huevo libre en 6 hrs está larvado. Manifestaciones clínicas: − Prurito anal (que es más intenso en la madrugada), − Prurito vulvar y nasal. − Bruxismo, baja de peso, enuresis. − Uretritis, vaginitis. Método diagnóstico: − Visualizar forma adulta en zona perianal. Es mejor examinar 2-3 hrs después de que el niño este durmiendo. − Visualizar huevos en cinta adhesiva (Test de Graham) ( 3 muestras) Tratamiento: − Mebendazol: 200 mg por 1 vez o (o 10 mg/kg día) Repetir en 1 semana. Recomendación del Dr: Dar 200 mg (o 10 mg/kg día) por 3 días y volver a repetir en 1 semana la misma dosis durante la misma cantidad de días. Por lo difícil que es erradicar esta parasitosis. o − Albendazol: 400 mg x 1 vez. Repetir en 1 sem. o Pamoato de pirantel: 11 mg x 1 vez. Repetir en 2 sem. Medidas generales de prevención: − Aseo genital. Lavado ropa de cama e interior, sin sacudir. − Aseo matinal retirando polvo, con aspiradora o paño húmedo. Repetirlo semanalmente. − No rascarse la región perianal. − No comerse las uñas. Mantener uñas cortas. − Tratar a toda la familia en forma paralela. Caso Clínico Una señora le trae muy molesta a su hija porque le dijeron que tenía Oxiurasis, le dieron tratamiento pero otra vez tiene los mismos síntomas. ¿Por qué pasó esto? ¿Qué síntomas son los que seguramente tiene la niña? ¿Cómo se hace el Tratamiento correcto? 35 TRICOCEFALOSIS Epidemiología: − Frecuente en áreas con deficiente saneamiento ambiental. − No se transmite de persona a persona. − Habitualmente es comensal, produce sintomatología grave cuando se encuentra en grandes cantidades Agente etiológico: Trichuris trichiura Clasificación: Nematodo Hábitat: intestino grueso-ciego Estado infectante: huevo larvado Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: fecal-oral Período de incubación: Desconocido. +- 90 ds. Ciclo biológico − Luego de la ingestión de los huevos, en el intestino delgado salen las larvas por uno de los extremos del huevo y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. − Después de un corto período pasan al intestino grueso, donde pueden vivir hasta − 3 años. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctilocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. − Los huevos son eliminados por las heces al medio, donde continuará madurando. − El huevo requiere de 10 días en el suelo para ser infectante. Morfología: − Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa, razón por la que se lo llama gusano látigo. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral, y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. − Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. Formas de presentación: − Paciente asintomático − Síntomas digestivos: dolor abdominal, diarrea disentérica, tenesmo rectal − Signos: palidez, anemia (porque es hematófago), − La forma crónica puede semejar enfermedad inflamatoria intestinal. − Complicaciones: prolapso rectal. Método diagnóstico: PSD Tratamiento: − Mebendazol: 100 mg 2 veces al día x 3 días o 500 mg − Albendazol: 400 mg por 1 vez. Prevención: Manejo de excretas. 36 Caso Clínico Una señora le trae a su hija porque le dijeron que tenía parásitos, específicamente Tricocefalosis. Ella le quiere dar a su hija algún remedio para que no coma tanta azúcar y no vuelva a tener estas lombrices. ¿Qué le explicaría Ud.? ¿Cómo debe tratarse realmente? TENIASIS Agente etiológico: Taenia saginata (vacuno) y Taenia solium (cerdo) Clasificación: Cestodo Hábitat: intestino delgado del hombre Hospederos: − Huésped definitivo: Ser humano − Huesped intermediario: Vacuno o cerdo − El huésped intermediario se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. − Si el ser humano ingiere los huevos, en vez de teniasis se produce cisticercosis (histoparasitosis) Estado infectante: huevos o proglótidas grávidas Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: carnivorismo Morfologia: − T. saginata adulta: mide en general entre 3 y 4 metros, pero puede llegar hasta 10. − La T. solium es de menor tamaño que la saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. Ciclo biológico − Se produce la infección al ingerir carne de vacuno cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. − El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. Formas de presentación: − Paciente asintomático, es lo más frecuente (gente que come y come y no engorda) − Síntomas gastrointestinales tales como nauseas, dolor, diarrea. − Gusanos pueden migrar por el ano, la boca, la nariz. Tratamiento: − Albendazol: 10 mg/kg/d (máx. 800 mg.) en 1 dosis por 3 días. Se puede repetir si es necesario. − O Prazicuantel: 50 mg/kg/d en 3 dosis por 15-30 días. (es difícil encontrarlo en farmacias no veterinarias) 37 Caso Clínico Le traen a su consulta un niño de 12 años que ha eliminado por el ano “Unas especies de tallarines planos”. ¿Cuál sería su Hipótesis diagnóstica?; ¿Qué se lo explicará a sus padres?; ¿Cómo debe tratarlo? CRIPTOSPORIDIOSIS Epidemiología: − Es una parasitosis emergente. − Presente en mamíferos, reptiles, aves. − Extensas infecciones han ocurrido por agua de piscina contaminada (es resistente al cloro). − Incidencia aumenta en niños en período de verano. Agente etiológico: Criptosporidium parvum Clasificación: protozoo coccidio Hábitat: intestino delgado del hombre Estado infectante: ooquiste Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: fecal-oral Período de incubación: 7 días (2-14 días) Método diagnóstico: − PSD solicitado específicamente para detectar C. Parvum, con tinción de Ziehl Neelsen. Manifestaciones clínicas: − Paciente asintomático − Diarrea acuosa es lo más frecuente, no disentérica, de 1 a 10 días. Con dolor abdominal, vómitos, anorexia. − Fiebre y vómitos son comunes en niños semejando una gastroenteritis viral (enterovirus), típica del verano. − En inmunodeprimidos (SIDA) produce desnutrición y muerte. Tratamiento: − Manejo hidro-electrolítico. Autolimitado en inmunocompetentes. − Uso de antiparasitarios no ha sido bien establecido. Podría ser beneficioso: − Paromomicina: 25-35 mg/kg/d en 2 a 4 dosis − Azitromicina Prevención: − Saneamiento ambiental. Hervir el agua. Persona con diarrea no debe ir a las piscinas por al menos 2 semanas de terminada la diarrea. Caso Clínico Una ex compañera de colegio lo llama por teléfono y le cuenta que su hijo lleva 4 días con una diarrea intratable, le han tomado varios exámenes y todos salen negativos. ¿Qué examen le sugeriría Ud. que le haga y porqué? 38 DISTOMATOSIS O FASCIOLOSIS Epidemiología:  Prevalencia: • 30-35% de los hígados de bovino (del matadero de Temuco) presentan la fasciola. • Zona con mayor numero de casos Traiguen, Lonquimay. Agente etiológico: Fasciola Hepática o Distoma del Hígado Nombre común: Pirihuín Clasificación: Tremátodo Estado infectante: Metacercarias Vía de Infección: oral Habitat: Conductos biliares Hospederos: − Definitivo: Animales herbívoros y el hombre (siendo una enfermedad más común en los primeros) − Intermediario: pequeño caracol de agua dulce Mecanismo de Infección: Consumo de vegetales acuáticos contaminados con metacercarias. Ej. berros Morfología: − Adulto: Mide 2-4 cm x 1-2 cm. Tiene aspecto foliáceo (hoja lancelada), de color café blanquecino Ciclo Evolutivo: 1. La fasciola hepática adulta desde su hábitat (vía biliar de herbívoros y el hombre) elimina huevos de fasciola hepática al intestino delgado, saliendo al medio ambiente por las heces. 2. Desde los huevos, al caer en un ambiente húmedo, emerge el miracidio, que es un embrión ciliado que nada buscando al huésped intermediario (caracol del género limnaea) 3. Dentro del huésped intermediario el miracidio se transforma en un esporoquiste y redias, que evolucionan a cercarías. 4. Las cercarías abandonan al huésped intermediario y se enquistan como metacercarias. Las metacercarias miden aproximadamente 500 um, y tienen la misma forma que el parásito adulto, más una cubierta de sustancia gelatinosa que se seca, para adherirse a berros y otros vegetales acuáticos. El hombre ingiere metacercarias 39 5. Las metacercarias se transforman en dístomas juveniles en estómago y duodeno. 6. Atraviesan la pared intestinal (por medio de las espinas de su pared), quedando libre en la cavidad abdominal, avanzando por el peritoneo y mesenterio hasta llegar a la capsula de glisson y atravesarla. Llegando así al parenquima hepático y posteriormente a los conductos biliares. 7. En los conductos biliares los dístomas juveniles alcanzan el estado adulto unos dos meses después de la infección Periodo prepatente: 2 a 3 meses (desde que infecta a que se reproduce). En éste período no se puede hacer diagnóstico directo aunque tenga síntomas. Factor limitante del ciclo: Tº debe ser >10ºC (para que el hospedero intermediario se multiplique) Cuadro Clínico General: − Se caracteriza por estado de hipersensibilidad y síntomas hepatobiliares de intensidad variable. − Eosinofilia, ictericia y anemia de grado variable. − Periodo inicial: la gravedad del cuadro depende del número de parásitos. • Fiebre elevada constante • Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable, urticaria fugaz • Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia hasta de 80%, Pruebas funcionales hepáticas alteradas • Por lo tanto se puede hacer diagnóstico en esta etapa (a pesar de no poder identificar los huevos): Por la sintomatología y exámenes complementarios (ej.hemograma) − Periodo de estado: • Sintomatología digestiva • Dispepsia de tipo biliar, anorexia, flatulencia, • náusea, vómito, sensación de plenitud abdominal • constipación con periodos de diarrea • cuadros dolorosos con carácter de cólico biliar a veces tan intensos que inducen intevención quirúrgica. • Ictericia obstructiva, hepatomegalia, fiebre • Cuadros de colecistitis y colelitiasis • Laboratorio: Desciende la eosinofilia paulatinamente Diagnóstico: − Clínico: basado en el cuadro clínico − Directo • Cirugía (hallazgo casual) • Sondeo duodenal • Sedimentación: seriado por lo menos durante 10 días (todos los días). Éste método se fundamenta en la observación de huevos en las deposiciones (por lo tanto sólo es útil cuando el paciente esta en periodo de estado).Consumir aceite mejora el rendimiento del examen, porque estimula que la vesícula movilice bilis. • Telemann y Barrows no sirven − Indirecto • ELISA: IgM es un marcador agudo, mientras que la IgG es tardio • IEF, CIEF − Ex. Complementarios • Hemograma: eosinofilia y anemia de grado variable • Pruebas de funcionalidad hepática • Imágenes − Diag. Diferencial: Coledocolitiasis Tratamiento: − Triclabendazol (Soforen®) (10 mg/kg) Acción sobre estados de 1 semana. La efectividad en la etapa de inicio es por remisión de síntomas. 40 DIFILOBOTRIASIS Agente etiológico: Diphilobotrium Latum Clasificación: Céstodo Hábitat: Intestino delgado Estado infectante: larva plerocercoide Vía de Infección: oral Mecanismo de Infección: ingestión de peces contaminados, que están crudos, poco cocidos o ahumados. Morfología: − Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. − Huevos: son de color marrón, ovales, de 70 µm por 45 µm. Ciclo biológico Los huevos son eliminados por el hombre con las heces, y en el agua en condiciones favorables (1525ºC de temperatura y buena oxigenación), desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado que sale del huevo, y nada por medio de sus cilias. Si antes de las 12 hs. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce, se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario), donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. − Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario), ingiere el crustáceo infectado, la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. Manifestaciones clínicas − A nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. saginata y T. solium. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. Diagnóstico: − Clínico: por el tipo de anemia, procedencia del paciente y hábitos alimentarios. − Laboratorio: Directo a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. − 41 Infecciones Emergentes y Reemergentes Dra. Helen Stegmaier B. Definición: Infecciones Emergentes Infecciones nuevas, reemergentes, o resistentes a los agentes (AB, antivirales, etc) que hayan aumentado su incidencia en humanos durante las últimas dos décadas o con tendencia a incrementar en el futuro cercano. Aquellas causadas por agentes infecciosos, ya sean nuevos que han estado previamente y que ahora vuelven a ser importantes o que tienen alguna característica como que hayan desarrollado alguna resistencia ya sea a los antibióticos o antivirales, o que hayan aumentado su frecuencia en los humanos en las últimas dos décadas o con tendencia a incrementar en el futuro. Infecciones emergentes en el mundo La última fue la pandemia nueva Influenza humana A H1N1, previo estuvo la Influenza Aviar H5N1, antes de eso el SARS asociado a coronavirus, y en la década de los 90 lo que se considera la mayor epidemia mundial, el VIH y previo a eso están Brotes de infección por E coli 0157:H7 asociados a alimentos, Infecciones por Arbovirus , Expansión de Malaria (ambas que no tenemos), también la Enfermedad del Legionario y el Virus Hepatitis C. Infecciones emergentes reconocidas en Chile - VIH desde 1990 - Cólera 1991-93, 1998 - Infecciones por Bartonella henselae, desde 1992, no era conocida previamente por lo tanto se considera de este grupo. - Sindrome Cardiopulmonar por virus Hanta desde 1995 - Reemergencia Coqueluche, desde 1996, que causa brotes en adolescentes y adultos. - Síndrome de Shock Toxico por Streptococcus Grupo A, 1998-99 - Brotes Salmonella enteritidis, causa gran cantidad de casos asociados a la ingesta de huevos. - Resistencia a antibióticos: lo más importante es usar siempre el antibiótico de primera línea y el de menor espectro para el tratamiento inicial y no partir por uno de mayor espectro salvo en contadas ocasiones. - Meningitis por Enterovirus Echo 30 varias regiones 2005-2006, incluída nuestra región. - Dengue Isla pascua 2007-2008 - PANDEMIA INFLUENZA A HUMANA H1N1 2009-2010 ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO (EAG) Esta enfermedad es causada por una bacteria, la bartonella, hay varios tipos y no todas ellas causan enfermedades en nuestro medio porque no están 42 presentes - B. baciliformis: (Perú) o enfermedad de Carrión o Fiebre de Oroya o verruga “peruana” ** Inducen la formación de granulomas a nivel local - B. quintana: o fiebre de las trincheras - B. elizabethae: o Endocarditis **Cirucula en nuestro medio y afecta fundamentalmente a inmunodeprimidos (ID) 42 - B. henselae: o EAG o angiomatosis bacilar o peliosis hepática o bacteremia En ID Etiologia EAG - Bartonella henselae - Cocobacilo Gram (-), pleomórfico, fastidioso, significa que requiere nutrientes especiales para su crecimiento, o sea que en medios habituales no crece. - Reservorio y vectores: gatos domésticos, pulgas - Modo de transmisión: Rasguño, mordedura, lamedura por lo común de gato joven sano. Epidemiología - Distribución mundial, no está sectorizada. - Predomina en varones 60% - 80% de los casos son en la infancia, entre 2 y 14 años (cuando ya camina y juega con el animal) - Factor de riesgo gato joven <1 año, pulgas, sano - En Chile reservorio felino independiente de edad, mayor riesgo gato vagabundo (95% vs 75% gato con veterinario) - 95% antecedente contacto (+). Epidemiología en Chile - Humanos: o Incidencia desconocida (no es una enfermedad notificable) o Seroprevalencia* 10-13% (n:290), en un estudio hecho por la Univerisdad Católica, anticuerpos positivos en un alto porcentaje. - Seroprevalencia en gatos*: global 86% (n: 187), lo cual también es alto. o Coquimbo 79% o Santiago 96% o Valdivia 75% - Bacteremia en gatos*: 42% (n: 60) No es fácil cultivar la bacteria, porque tiene crecimiento dificil, pero a pesar de eso lograron más de 40% de positividad en hemocultivos, eso habla de que los gatos, en nuestro medio tienen alta carga bacteriana. Patogenia Ocurre una hiperplasia linfática regional con proliferación de las arteriolas que tiene una capacidad de inducir vascularidad, produciendo un granuloma, con microabscesos estrellados y con supuracion. La respuesta a la infecciones es diferente si es un paciente ID o no. En los inmunocompetentes induce una respuesta granulomatosa y supurativa localizada. Y en los ID es una respuesta vásculoproliferativa y eso determina que se presente como angiomatosis bacilar o peliosis hepática. 43 Cuadro clínico EAG Clásica Linfoadenopatía regional en relación al sitio de la inoculación, donde estuvo el lamido o la mordida. Período de incubación de 7 a 12 días ( 3 a 30 días) , por lo tanto cuando uno hace la anamnesis, tiene que preguntar hasta un mes atrás. En el sitio inoculación podemos ver al momento del diagnóstico es una pápula, vesícula o costra de lenta cicatrización. Se produce esta linfoadenopatía regional, de lenta y espontánea resolución. Puede llegar a la abscedación o supuración ocasional. El curso es benigno y autolimitado y la resolución puede ir de días a meses, incluso hasta 6 meses. (2 a 6 meses). Tenemos fotos de lesiones en el sitio de inoculación, donde se puede apreciar que corresponden a la EAG clásica, y que no están infectadas, pero esa es la puerta de entrada del agente. Ahora cuando se hizo el estudio había un 40% de niños que todavía tenían la lesión al momento del diagnóstico. Y eso confirma que la evolución de la cicatrización de esta lesión es lento. La adenitis regional en la EAG puede ser de cualquier ubicación, pero las más frecuentes son a nivel de la axila, cervical e inguinal. Puede existir compromiso de un ganglo, de más de uno o puede comprometer la piel e incluso puede estar supurada. La EAG puede presentar fiebre en un 46% en esta serie de casos. - Fiebre consignada en 36% - 30% signos inflamatorios de piel - 16% absceso 44 Localización de las adenopatías Cervicales Axilares Cervicales 32% Inguinales Parotídeas Inguinales 24% Epitroclear Preauriculares Supraclaviculares Axilares 25% Otros Otras manifestaciones (EAG Atípica): - Sindrome oculoglandular de Parinaud - Sindrome febril prolongado, que se asocia granulomas viscerales en hígado y bazo - Osteomielitis - Encefalitis - Retinitis - Dolor abdominal - Endocarditis La bartonella es muy obicua para su infección. Todas las “itis” son más frecuentes en ID, pero también se ha visto en personas inmunocompetentes. Presentación clínica EAG 228 casos EAG clásica o Linfadenopatía regional EAG atípica o SFP o Parinaud o Osteomielitis o Encefalitis o Retinitis o Otros 173 32 10 6 4 1 2 76% 24% Dentro de la EAG atípica fue el síndrome febril prolongado, entonces dentro de los diagnósticos diferenciales de los niños que tienen fiebre por más de 7 a 10 días y que no se conoce foco, habitualmente se solicita la serología para bartonella. 45 Diagnóstico - No nos sirve el cultivo, porque el desarrollo de este agente es lento, fastidioso, demora semanas. Por lo tanto cuando llegue el resultado ya no se podrán tomar decisiones del punto de vista clínico. Aislamiento y cultivo lento 2 a 6 semanas. - Lo que se usa para el diagnóstico es la Serología y lo que se busca es la IgG para bartonella h. y se han establecido puntos de corte. Los puntos de corte para el diagnóstico dependen del país: para Chile, en base a la seroprevalencia y múltiples estudios que se han hecho, com tenemos más seropositivadas se estableció un punto de corte más alto para establecer el diagnóstico, y que es 1:256. - Cuando se hacen estudios histopatológicos una ayuda muy importante es las tinciones argénticas, la bartonella es más difícil encontrarla en las tinciones habituales y estos granulomas se observan mejor en estas tinciones. Biopsia:Tinción Warthin-Starry - PCR, se hace para estudios fundamentalmente. - Imágenes ECO y TAC o La que más se hace es la Ganglionar y abdominal para ver la existencia de estos granulomas. o Un ecografista experto puede orientar según el tipo de granuloma y la vascularidad que tiene, sugerir que es una EAG. o Ecografía abdominal y/o TAC abdominal: múltiples áreas hipoecogénicas o hipodensas redondas ovaladas o irregulares. (3 mm a 3 cm). o Resolución completa o calcificación: 2 a 5 meses Diagnóstico diferencial 1. Linfadenitis piógena 2. Linfadenitis por micobacteria típica y atípica (ya sea mycobacterium o alguna del complejo atípico) 3. Mononucleosis infecciosa 4. Toxoplasmosis 5. Sífilis 6. VIH sintomático 7. Enf Hodking y no Hodking 8. Histiocitosis 9. Sarcoidosis Es importante descartar alguna de estas enfermedades y por lo tanto en el estudio de un ganglio hay que pedir hemograma, hacer una ecografía para ver qué tipo de ganglio es y si hay presencia de granulomas en las viseras y tiene que hacerse un estudio de seguimiento idealmente a los seis meses para ver que se han resuelto las lesiones que habían porque hay algunos pacientes de la serie no se resolvieron y evolucionaron hace un linfoma por ejemplo. Tratamiento Ha habido mucha discusión en el tratamiento de esta patología, hasta hace poco la enfermedad clásica no se trataba y dependía de la evolución. Pero como la evolución en los inmunocompetente es autolimitada habitualmente, la mayoría no se trata. (No hay consenso absoluto). Lo que no hay duda es que los pacientes IC tiene que tratarse y en los cuadros atípicos no hay consenso todavía del beneficio del tratamiento. Ahora, cuando se decide tratar, se deben dar agentes ATB con alta concentración intracelular, porque la bartonella se desarrolla dentro de la célula: macrólidfos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), rifampicina, doxiciclina y gentamicina  serían los más efectivos. Habitualmente los ID se decide tratar con un ATB asociados. - Pacientes inmunocompetentes  tratamiento controvertido. - Pacientes inmunocomprometidos  tratamiento indispensable. o Enfermedad de evolución tórpida y progresiva, incluso fatal sin tto. 46 - Cuadros atípicos  no hay consenso sobre el beneficio del tratamiento ATB. Consenso actual - Manejo sintomático de enfermedad leve. - En caso de ATB se sugiere macrólidos por 14 días. - Enfermedad complicada diseminada o atípica: Ciprofloxacina, gentamicina o macrólidos asociados a rifampicina. Duración no establecida. Cuando hay una adenopatía que está supurando, va a ser muy difícil establecer el diagnostico diferencial con una linfadenitis piógena y habitualmente se parte con ATB pensando en eso, agentes de piel, estáfilo y estrepto y no tienen buena evolución y ahí recién se piensa que es otra cosa (EAG).Si se dejase sin ATB tendería a la resolución espontánea lenta, tanto en la supurada como en la no supurada. Pero esa decisión se debe tomar caso a caso, según el acceso que se tenga, el seguimiento que se le pueda hacer al niño, la ansiedad de los padres, etc. Prevención - Evitar contacto estrecho con gatos. - Mantener uñas cortas de mascotas. - En caso de rasguño, lavar con agua y jabón. - Controlar infestación de pulgas (gatos menores de 6 meses). Cuando llegue un niño a la APS, se debe hacer el manejo de un ganglio, estudiar la adenopatía. Hay adenopatías de determinado tamaño que son denominadas patológicas, el resto son ganglios. Entonces lo que uno hace es la evaluación inicial para esa adenopatía y si se mantiene por un determinado tiempo uno empieza a estudiarlo. Hay que preguntar siempre por contacto con un gato y los exámenes iniciales a considerar el hemograma. VIH SIDA Etiología - VIH: virus de inmunodeficiencia humana - Pertenece a la familia de los retrovirus humanos y a la subfamilia de los lentivirus, o sea que provoca una infección lentamente progresiva. Tenemos desde la infección hasta la enfermedad. - Los 4 retrovirus humanos reconocidos pertenecen a 2 grupos: o Virus T linfotrópicos humanos: HTLV-1 y HTLV-2, virus transformantes. o Virus de inmunodeficiencia humana: HIV-1 y HIV-2, virus citopáticos - Se han descrito varias cepas distintas, la más frecuente es la 1. Es la enfermedad que es la epidemia más grande que hemos tenido hasta ahora en el mundo y se localiza en África Subsahariana con las tasas más altas aparte de ser una enfermedad que abarca grandes poblaciones, afecta a las poblaciones más pobres del mundo. 47 48 Desde que apareció el SIDA, hace 25 años han ocurrido algunos hitos importantes, uno es el 80 donde se identifican los primeros casos de VIH en EEUU, en hombres homosexuales. En 1985 estuvo disponible la primera prueba serológica para hacer el dg, luego el desarrollo del primer tratamiento para reducir transmisión vertical, y en el 1996 estamos con terapias de alta eficiencia, triterapia, ahí es donde hay un gran vuelco de esta enfermedad, porque además de la alta carga social, se transformó de una patología mortal a una crónica, que tiene una expectativa de vida regular. Tamaño poblacional con y sin SIDA, Sud Africa, 2000 y 2025 Es verdad que esta enfermedad va a provocar un impacto en la cantidad de población mundial, lo que está en oscuro es la población sin VIH y en color más claro está la estimación de la población con VIH, con un compromiso importante en 50-54 en base la estimación de vida que tiene esta población. Infecciones por VIH en el Mundo. Modos de Transmisión - 75-85% Relación Sexual - 5-10% Sanguíneo - 5-10% Madre-Hijo (transmisión vertical) - 5-10% Inyectables Contaminados (UDI) - < 0.01% Riesgo Laboral (riesgo por ser parte del equipo de salud) 49 Este grafico muestra cómo ha ido evolucionando en chile, la infección en la relación hombre-mujer, nos importa porque desde el punto de vista de la trasmisión vertical, es muy malo que la infección se haya ido feminizando, o sea en el 1986 al 1990 tenemos 7 varones infectados por cada mujer ahora tenemos 4 varones infectados por cada mujer, por lo tanto hay más mujeres infectadas y eso significa riesgo de transmisión a sus hijos. Caracterización de la epidemia  Localización urbana y rural.  Predominio en homosexuales  Tendencia a la heterosexualización.  Tendencia a feminización (11%)  Pauperización en hombres y mujeres, porque antes estaba limitada a un sector mas medio-alto y ahora ha ido variando.  Diagnóstico mayoritario en edad adulta, también hay muchos niños infectados. 50 Existen muchos pacientes infectados adultos, más de 200 en toda la región, presentes en todas las comunas. Ha pasado lo mismo a nivel local, en lo que respecta a la feminización y la mayor cantidad de mujeres está en edad fértil. La gran mayoría de las infecciones se han adquirido por vía sexual, aproximadamente el 90% y existe un pequeño número de infecciones neonatales. Infección por VIH en Niños En Chile más del 95% de los casos de VIH/SIDA en niños se adquiere por Transmisión Vertical 1982  1º caso de SIDA Pediátrico descrito Mecanismos de transmisión VIH en niños en el mundo, TRANSFUSIONAL - La transmisión perinatal del VIH da cuenta del 1983  1º caso perinatal de SIDA Pediátrico 90% de los casos de SIDA pediátricos y de casi descrito en el mundo todas las nuevas infecciones en niños. Chile: 1987  1º caso de SIDA pediátrico, - Otras formas de infección en niños incluyen: o Transfusión de sangre o hemoderivados TRANSFUSIONAL infectados 1989  1º casos perinatales notificados o Lactancia materna 1990  Constitución Comité Nacional de o Abuso sexual Sida Pediátrico,SOCHIPE o Adolescentes: transmisión sexual y En el año 1989 se hizo el dg de los primeros compartir agujas ev niños con VIH, cuya transmisión había sido vertical. En el 1990 se creó el comité de SIDA pediátrico, vigente hasta ahora. Y entre 1990-1994 se hacía el diagnostico por infecciones, diagnosticándolos tardíamente y dentro de esos que se diagnosticaba era un tercio por transmisión vertical. 51 Desde el 1994 se aplicó un protocolo de prevención de transmisión vertical ACTG 076. Posteriormente se cambió por triterapia, que era con un solo antirretroviral y el objetivo era reducir las cargas virales (<1000 copias /ml) de la madre durante el embarazo y el parto, para evitar que el recién nacido se infectara y disminuir la exposición a los fluidos maternos (secreciones vaginales, sangre) tanto durante el parto como el embarazo por el líquido amniótico así como eliminar la exposición al VIH a través de la lactancia materna. El protocolo entonces se compone de una parte prenatal, otra durante parto y una postnatal. Si se está enfrentando una madre con VIH, no porque no se haya hecho la fase previa eso nos va a impedir que nosotros hagamos la fase siguiente. Por ejemplo si tenemos una madre que llega con su RN que no siguió el protocolo prenatal ni en el parto, tenemos la obligación de ofrecer la parte del protocolo postnatal. Y si se diagnostica justo antes del parto, tenemos que ofrecer tanto el protocolo del parto y la parte postnatal. Lo ideal es que se completen las tres fases. La implementación de este protocolo logró que la tasa de transmisión vertical de treinta y tantos porciento se haya reducido a tasas alrededor del 2%. Pero: - Continuaban naciendo niños infectados, en los que no se tenía el antecedente de infección en la madre - La edad de diagnóstico en estos niños era diversa - En ellos el diagnóstico se planteaba ante patología del niño Consecuentemente, en el año 2005, se crea una nueva Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH, cuyo objetivo principal es “Reducción de la Transmisión Vertical a 1%”: 1. Detección universal de la infección VIH en la embarazada o Ofrecer test de ELISA a todas las embarazadas. Tomar en 2º control, a más tardar en semana 20*, con consejería y consentimiento informado, por escrito o Muestras positivas deben ser enviadas al ISP a confirmación o En las muestras reactivas realizar comprobación de identidad o Si resultado es VIH (+) confirmado**, ofrecer TARV para prevención de la transmisión vertical / tratamiento de la infección por VIH, según el caso * Tiempo que permite enviar a confirmación el examen al ISP. Enviarlo con nota que diga embarazada para darle prioridad en el ISP ** Si no alcanza el tiempo para tener la confirmación del ISP antes de las 24-28 semanas, ofrecer TARV preventiva aún sin tener dicha confirmación o En las embarazadas que lleguen al trabajo de parto sin ELISA ofrecer test rápido, con consentimiento informado o Si test rápido es reactivo informar a la madre y aplicar protocolo de prevención de TV o Posteriormente realizar ELISA y confirmación en ISP 2. Reducción de la CV materna a niveles indetectables o cercanos a la indetectabilidad (< 1000 copias/ ml): Uso de ARV o Embarazo:  PPTV: triterapia desde semana 24, hasta el parto  AZT + Lamivudina + Kaletra o Saq/rtv o NVP  Si CV > 100.000 copias inicio en semana 14 52  Si criterios de inicio de TAR: inmediato o Inicio de triterapia preventiva en la semana 24 de gestación (o antes si es terapéutica) da tiempo para obtener una respuesta clínica, inmunológica y virológica o Efectuar CV en la semana 34 para tener su resultado antes de la semana 38 de gestación o En lo posible toda TARV preventiva de la transmisión vertical debe contener AZT 3. Disminución exposición del RN a sangre, secreciones cervicales y líquido amniótico o Si mujer VIH (+) conocida llega al parto sin TARV o examen rápido resultó (+):  Aplicar la parte intraparto y neonatal del Protocolo (AZT i.v. a la madre y oral al RN) más Nevirapina ( 1 dosis a la madre, más 1 o 2 dosis al RN) o Vía del Parto según CV materna:  Si CV materna cercana al parto es indetectable (<1000 copias /ml):  En semana 38 de gestación ofrecer parto por cesárea electiva o parto vaginal*  Si CV de la semana 34 es > 1000 copias/ml o resultado no está disponible o no se hizo:  En semana 38 de gestación efectuar cesárea electiva * Puede haber TV del VIH aún con CV indetectables (presencia VIH en secreciones genitales) o TARV durante el parto  Cesárea electiva a las 38 semanas  CV a las 34 semanas debe estar disponible  Evitar maniobras invasoras  TAR: AZT (i.v.) independiente de la TAR durante embarazo y de la CV  En mujeres sin uso previo de ARV o menos de 4 semanas, agregar:  NVP 200 mg al inicio del AZT y  AZT + 3TC x 2 semanas 4. Eliminar la exposición del niño al VIH a través de la leche materna ARV en el Recién Nacido - Zidovudina (AZT): o desde 8 – 12 horas x 6 semanas o Vía oral (i.v.) o Si madre recibió NVP: AZT + NVP 2 dosis - Si madre no recibió PPTV o sólo intraparto: AZT + NVP 1 o 2 dosis - Si madre con CV detectable a pesar de PPTV o con R: asociar otros ARV según el caso 53 Si tenemos un niño que está dg con VIH puede ser de dos grupos: puede ser de un niño que su madre no sepa que este infectada, su parto no fue institucionalizado, y llegó a consultar después del mes de vida enfermo con un cuadro respiratorio; ese niño puede tener una evolución rápida y pertenecer al primer grupo y tienen una sobrevida menor. Por otro lado están los niños de evolución lenta que es la gran mayoría, que tienen una sobrevida mucho mejor. La sobrevida de los niños en promedio es de 7 años. En más del 50% de los casos se mueren por patologías infecciosas. El otro porcentaje importante fallece por compromiso nutricional (19%) Hasta antes del inicio del protocolo, si nosotros sumamos los casos en etapas C1, C2, C3, que son etapas SIDA, prácticamente un 76% se diganosticaba en esta etapa, o sea tardíamente. Desde el punto de vista familiar, la mayoría tiene a ambos padres afectados, y un 76% vive con ellos o con su familia biológica. En la escolaridad, son niños que en la medida que se traten y tengan crónica la infección van en buenas condiciones al colegio y en un porcentaje importante asisten al nivel que les corresponde. Características de los niños con infección por VIH - A cualquier edad: desde RN hasta adolescentes - Madre siempre infectada, muchas veces enferma - Frecuente ausencia de padre (familias disfuncionales) - Fallecimiento madre/padre - Adherencia dependiente de un adulto, debe existir alguien responsable. - Nivel socio-económico-cultural bajo - Negativa de la familia a informar al niño, se debe encontrar el momento adecuado para hacerlo - Disponibilidad de ARV limitada, no todos los antirretrovirales existen en jarabes o presentaciones pediátricas. - Incorporación al sistema escolar - Educación sexual adolescentes ¿Cómo nosotros logramos cambiar esto? A través de la disminución de la transmisión vertical del VIH, y este es un objetivo sanitario para 2010 y se trabaja desde 2005, desde el 2001 en el SSAS, incorporando el screening del test de Elisa durante el embarazo. Se considera la oferta universal de este test a todas las embarazadas, lo que se encuentra garantizado por ley. Y esta intervención precoz es la que tiene mayor efectividad para reducir la transmisión vertical. Objetivos protocolos - ↓ CV materna a niveles indetectables - ↓ exposición del RN en el parto - Eliminar la exposición por leche materna - No comprometer opciones futuras de TARV - Pesquisa precoz (probada) - Tratamiento de infecciones maternas - Cesárea programada - Suspensión de la lactancia materna - ARV en gestación, parto y al RN Ventajas al aplicar el protocolo: - Alta cobertura de control de embarazo o Ingreso precoz en la edad gestacional - Alta asistencia de parto. 54 Todavía existen niños que el 2005 resultaban infectados, básicamente por la no adherencia de las madres al tratamiento y eso produce que existan aun casos. Esta no adherencia se produce porque dejan de darle los fármacos por la gran cantidad de reacciones adversas. Vamos a ofrecer el test de Elisa a las embarazadas a partir del segundo control del embarazo y no más allá de las 20 semanas de gestación, de tal manera que podamos empezar con la triterapia y logremos reducir las cargas virales al momento del parto. Ahora el problema es que no hemos considerado dos exámenes, porque la mujer podría contagiarse durante el embarazo, estamos haciendo Elisa al inicio del embarazo y lo ideal sería hacer uno en el primer trimestre y otro al final, para estar seguros que esa madre no está infectada. Qué hacemos con las mujeres que no se controlan el embarazo o que llegan al momento del trabajo de parto y que no podemos hacerle el test de Elisa o no se puede hacer en el preparto, se hace el test rápido que también tiene que ser con consentimiento informado, al igual que el de Elisa. Tiene una alta sensibilidad lo que significa que tiene muchos falsos positivos y si lo hacemos en vez del de Elisa expondríamos a la triterapia a personas que no sean portadoras. Demora 20´el test de Elisa, y es en este minuto el test estándar, por lo tanto se usa solo para personas que llegan al momento del parto. Este plan considera lactancia artificial de los niños. ¿Qué ha pasado después que se implementó esto? Han seguido apareciendo niños que son VIH + algunos han nacido previamente, por lo tanto son progresores lentos y que se han diagnosticado en forma más tardía, pero hay algunos que a pesar de que se hicieron el protocolo, resultan igualmente infectados. O sea si bien es efectivo, no hay un 100%. 55 Diagnóstico de infección en hijos de madre VIH (+) 1. Anticuerpos: no útiles por traspaso de Ac maternos 2. Antigenemia: menos sensible y falsos positivos en < 1 mes 3. El diagnóstico se basa en la determinación de RPC: 1ª muestra en primeras 48 horas 2ª muestra a los 15 – 30 días 3ª muestra a los 3 meses 2 PCR (+): Infectado 3 PCR (-): No infectado El período de ventana del test de Elisa (4° generación) tiene un período de ventana de 7 días. El test de Elisa mide anticuerpos contra el VIH que son IgG, que pasan la barrera placentaria, por lo tanto el hijo que es madre de VIH (+) SIEMPRE va a tener el Elisa positivo y eso no significa que esté infectado, por lo tanto el test de Elisa no sirve como examen diagnóstico. Y va a estar positivo un tiempo variable, si está en lactancia puede ser un año y medio, y si no, lo habitual es que dure 6 meses, pero hay casos en que duran hasta el año. (el tiempo que duran los anticuerpos que pasan desde la madre al niño) Podemos usar el antígeno p24 (no se usa en menores de un mes), pero la PCR es lo que se considera el gold standard. ¿Porqué tres PCR? la primera muestra nos va a decir si el niño se infectó o no durante el embarazo, la segunda si se infectó durante el parto y la tercera si por alguna casualidad la madre le dio lactancia al niño. Para hacer diagnóstico necesito 2 PCR (+) y para descartar al niño necesito tener las 3 PCR (-) Antecedentes Tenemos 27 niños en protocolo de seguimiento en el HHHA y 5 fue lo máximo que tuvimos en un año. Antecedentes de la Madre: - Edad promedio : 29 años (rango 23 a 39), - Paridad : 3 (rango 2 a 4) - Actividad : Dueñas de casa Por lo tanto, no son primíparas ni madres adolescentes. Etapa de la infección VIH en las madres La gran mayoría están etapa asintomática al momento del diagnóstico, y Etapa asintomática 22/27 las que están diagnosticada y con tratamiento previo, son pocas. Son las Etapa SIDA (*) 5/27 que se embarazan sabiendo su condición de VIH (+), de ellas 23 recibieron AZT en embarazo y parto, 4 sólo en el parto y todas se les atendió por cesárea electiva y a todas se les suprimió la lactancia. 56 TUBERCULOSIS - Etiología: Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch - Bacilo aerobico estricto, ácido-alcohol resistente, inmóvil, crecimiento lento, no se tiñe con tinción de gram - Inactiva con Luz UV y T > 60 °c Enfermedad reemergente - Muy relacionada su reemergencia con el VIH - Cada vez más bacilos resistentes a ATB. - 1950 enfermedad conocida por el público - 1950-1960 campaña agresiva para erradicar - Desde 1960 poco frecuente en países desarrollados - Infección inaparente, muy contagiosa - Baja frecuencia relajo del diagnóstico supervisión y seguimiento del tratamiento - Aumento por: ID, malnutrición, pobreza, viajes, migraciones - Globalización de cepas multirresistentes Epidemiología - En Chile descenso progresivo de tasas de 28,9 por 100.000 hab en 1996 a 19,9 por 100.000 hab en el 2000 - SSAS : 30 por 100.000 hab - Se considera la tasa global para decir que Chile está en la “META DEL UMBRAL DE LA FASE DE ELIMINACION” - Enfermedad de grupos cerrados (familias, cárcel, asilos, etc) - Factores de riesgo: hacinamiento, desnutrición, estrés, OH, migraciones Los contactos intrafamiliares son los que más interesan desde el punto de vista pediátrico. La tendencia de las tasas ha ido bajando a través del tiempo, así como la mortalidad. La TBC tiene mayores tasas en los varones que en las mujeres y los grupos etarios afectados son básicamente de 20 años hacia arriba y eso es porque la vacuna BCG que le ponemos al RN protege de distintas formas de tuberculosis, especialmente de la meningitis a edades menores. La morbilidad aumenta, de acuerdo aumenta la edad. En relación a mortalidad estamos sobre las tasas nacionales, y en relación a morbilidad también estamos sobre el promedio nacional. Transmisión - Fundamentalmente aérea 95% casos - Fuente de contagio: secreciones de pacientes bacilíferos con - Un enfermo puede contagiar al menos 10 - Riesgo aumenta: o Proximidad física o Frecuencia de contactos tos Diagnóstico Clínica - Primoinfección asintomática - Síntomas generales: Astenia, anorexia, fiebre, sudoración profusa, diarrea, baja de peso o detención de la curva pondoestatural. - Síntomas respiratorios: Tos, espectoración y hemoptisis - Otros: eritema nodoso, conjuntivitis flictenular Son aplicables a los adultos, por lo tanto son extrapolables a los adolescentes solamente. 57 - - Rx Tx: complejo primario, adenopatías hiliares o mediastínicas, infiltrados parenquimatosos, atelectasias, etc. Bacteriología: o Baciloscopia y cultivo o Estudio contenido gástrico : no tiene un buen rendimiento en el diagnóstico o PPD Otros: PCR Reacción Tuberculina PPD Derivado proteico purificado Positivos sobre 10. Terapia anti TBC 58 No son de manejo habitual, ahora hay que volver a darle la importancia al ser una enfermedad reemergente. Manejo de los contactos - Conducta en niño contacto de TBC 1. Realizar Rx Tx y PPD en todos 2. PPD (+) y Rx Tx normal quimioprofilaxis con HIN por 6 meses 3. PPD (-) y Rx Tx normal HIN por 3 meses, repetir PPD y Rx Tx 4. Si PPD (-), suspender HIN y vacuna BCG 5. Si PPD (+) mantener HIN por 6 meses Prevención - Enfermedad prevenible y curable - Vacuna BCG incluída en PNI - RN desde 2 Kg - Suspendió la revacunación de escolares Primero Básico - Objetivo es prevenir formas diseminadas de la enfermedad, especialmente meningitis TBC 59 Síndrome de Mononucleosis Dra. Helen Stegmaier B. Definición 1. Sd Mononucleosis: que abarca varias enfermedades 2. Mononucleosis infecciosa: que es causada por el VEB, de la familia virus herpes, clásicamente llamada enfermedad del beso. - Síndrome Mononucleosis: o Fiebre o Faringitis Triada clásica o Linfadenopatias o Linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica - Otras manifestaciones: o Hepatomegalia o Esplenomegalia o Exantema o Edema palpebral Etiología Virus Epstein-Barr Citomegalovirus Toxoplasma gondii Virus Herpes Humano 6 y 7 Virus de la Inmunodeficiencia Humana : se manifiesta como síndrome de mononucleosis en la primo infección de adolescentes hacia arriba, no es una manifestación frecuente en niños menores de 14 años. Clínica 1. Fiebre : 90 – 100% o 1 a 2 semanas 2. CEG 3. Linfadenopatias : 90 – 95% o Difusas o Más frecuentes: cervicales laterales y posteriores, pero pueden ser axilares, inguinales, etc. 4. Faringoamigdalitis y odinofagia : 45 – 55% 5. Exudado amigdaliano : 40 – 50% o Diagnostico diferencial con faringoamigdalitis purulenta. 6. Esplenomegalia : 50 – 60% 7. Hepatomegalia : 30 – 50 % 8. Coriza y tos : 15 – 50 % 9. Exantema : 20 – 30% o Macular, petequial, escarlatiniforme, urticarial o EXCEPTO VESICULAR. 10. Dolor abdominal : 20 – 30 % 11. Edema palpebral : 15 % 60 Diagnóstico - Criterios clínicos: triada, fiebre, faringitis, adenopatías. - Criterios de laboratorio: o Linfocitosis >50 %, linfocitos atípicos >10% - Diagnóstico etiológico: o VEBarr: IgM VCA VEBarr (antígeno de la cápside viral) o CMV: IgM CMV o Toxo: IgM toxo o VIH: serologia VIH La curva de la serología para VEB, porque el VEB induce muchos anticuerpos, precoces tardíos y eso complicaba mucho los diagnosticos sobre todo cuando se tenía solo IgG y se tenía que hacer el diagnostico con muestras seriadas. Pero como uno ahora hace el diagnostico con estas curvas, es más fácil. En el periodo de incubación no tenemos serología positiva, básicamente empieza a aumentar en el periodo de estado, tiene un máximo y después deprime. 61 Tratamiento - Sintomático o Reposo o Manejo fiebre :analgesia, no hay que frenar la respuesta inflamatoria del sistema inmune, sino disminuir la fiebre. - Evolución benigna y autolimitada o beneficios NO hay antivirales específicos para el VEB. Complicaciones - Obstrucción vía aérea : crecimiento de amígdalas manejada con corticoides - Rotura esplénica : mantener al niño con actividad física de choque al menos un mes después que pasa el período de estado. - Neurológicas: encefalitis, meningitis, mielitis, Sd. G. Barre - Hematológicas - Hepáticas - Renales - Cardiológicas Diagnóstico diferencial - Diagnóstico diferencial entre las etiologías del Sd. Mononucleosis. - Leucemias y patología hemato-oncológica - Amigdalitis exudativa estreptocócica y por ADV Petequias en el paladar blando Adenopatía 62 Infección Urinaria en Pediatría Dra. Patricia Mella A. Generalidades Corresponde a la 2° infección bacteriana frecuente en pediatría. Posee un espectro clínico muy amplio desde la bacteriuria asintomática hasta la urosepsis. Alrededor del 12% de las IRC son causadas por ITU en Chile. Es una causa frecuente de síndrome febril sin foco aparente. La posibilidad de presentar reflujo vesico-ureteral para un lactante bajo un año con una ITU febril es de 30-50% y de portar lesiones obstructivas entre un 5-10%. Pueden encontrarse cicatrices renales en aproximadamente el 10% de los niños estudiados por ITU. Definición Colonización, invasión y multiplicación de microorganismos patógenos en la vía urinaria: riñón, uréter, vejiga y uretra. En cualquier lugar de la vía urinaria. Clasificación A. Localización: o Pielonefritis o Cistitis o Uretritis B. Severidad: o Complicada o No complicada C. Funcional: o Primera infección o Infección recurrente: bacteriuria no resuelta, persistencia bacteriana y reinfección. Epidemiología - Segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños, después de las infecciones respiratorias. - Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades, a excepción de los primeros 3 meses de vida. - Aproximadamente 3% de las niñas prepuberales y 1% de los varones de edad similar han presentado ITU. - La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres. En varones es menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. - Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de ITU y generalmente son causadas por la misma cepa del episodio original. Es por esto que cuando se trata con medicamentos de prevención nunca es por menos de 6 meses. Incidencia de ITU pediátrica por grupos de edad y género Edad (años) Niñas (%) <1 0.7 1–5 0.9 – 1.4 6 - 16 0.7 – 2.3 18 - 24 10.8 Niños (%) 2.7 0.1 – 0.2 0.04 – 0.2 0.83 A partir de este cuadro podremos concluir que a medida que va aumentando la edad va aumentando la prevalencia en el sexo femenino y disminuyendo en el masculino. 63 Etiología - Los principales agentes son bacterias de origen intestinal. - Agente etiológico más frecuente es la Escherichia coli (86-90%). - Otros porcentajes (10-14%) pueden ser también de otras bacterias intestinales como Klebsiella spp, Proteus (vulgaris y mirabilis), Enterobacter spp, y Pseudomonas spp. - Éstas últimas intervienen más en: o Infecciones intrahospitalarias o Pacientes inmunocomprometidos o Asociadas a malformaciones de la vía urinaria, vejiga neurogénica e instrumentación urológica. o Condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii, Acinetobacter spp y Candida spp. - En recién nacidos es importante considerar Streptococcus agalactiae (beta hemolítico grupo B) y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. BACILOS GRAM (-) E. coli Pseudomonas aeruginosa Klebsiella sp Citrobacter spp Enterobacter cloacae Morganella morganii Proteus mirabilis Providencia stuartii Serratia spp COCÁCEAS GRAM (+) Enterococcus sp Estreptococo grupo B Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus Estreptococo grupo D Streptococcus faecalis COCÁCEAS GRAM (-) Neisseria gonorrhea OTROS PATÓGENOS Candida spp Chlamydia trachomatis Adenovirus Básicamente entonces E. coli aparece en pacientes ambulatorios y los otros gérmenes en pacientes que generalmente se encuentran hospitalizados. 64 Ambulatorio Hospitalizado Ecoli Ambulatorio 89,2 P.mira b 3,2 Hospitalizado 52,7 12,7 Klebs Entero Entero Psdm Proteu Serrati S epid c b s a 2,4 2 0 0,4 0,4 0 1,6 9,3 7,3 4 6 3,3 3,3 0,7 S.aur 0 0,7 Patogénesis Existen factores del germen y del huésped. A. Agentes bacterianos - Factores de virulencia del agente: o Propiedades para superar las defensas del sistema urinario. o Serotipos de E. coli poseen adhesinas y fimbrias (pili) para adherirse a receptores específicos del uroepitelio. Esto le permite ascender aún “contra la corriente” o Liberación de toxinas   hemolisina, factor necrotizante citotóxico-1, etc  lisis celular, cambios morfológicos y funcionales. o Sistemas sideróforos para adquirir Fe desde grupo heme. o Cápsula polisacárida glicosilada  interfiere con fagocitosis y destrucción por C’. B. Factores del Huésped - Mecanismos de defensa: o Lavado vesical que produce cada micción con reentrada de orina fresca. Es el principal mecanismo de defensa que tenemos. (“La vejiga es como la taza del baño, si se retiene la orina se pone de mal olor y hace daño, en cambio si se tira la cadena eso se va limpiando, eso mismo pasa con la vejiga”). Se hace el lavado por arrastre. Hay que tomar bastante líquido para facilitar este arrastre sobre la vejiga. o Capacidad lítica de la mucosa vesical, facilitada por un residuo postmiccional bajo que permite el contacto del germen con la pared. Cuando los gérmenes se ponen en contacto con la mucosa vesical se destruyen. Si se retiene la orina mucho tiempo disminuye la capacidad de lisis. o Actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina:  Ig A (principalmente) y G  Contenido de amonio y urea  pH bajo  Lisozima  Proteína Tamm- Horsfall 65 Factores de riesgo (Grupos de Riesgo) 1. Neonato, lactante: Urosepsis segura. Mientras menor edad, más peligrosa la infección 2. Niños no circuncidados: Más tiempo para hacer infección 3. Colonización fecal y perineal: Higiene 4. Alteraciones anatómicas: Malformaciones 5. Alteraciones funcionales: Principalmente de la vejiga. 6. Actividad sexual Vías de Infección - Vía ascendente: o Principal mecanismo de infección o La colonización vesical se produce a través de microorganismos que migran por la uretra, se multiplican en la vejiga y desde allí colonizan el riñón. o Colonización periuretral y del vestíbulo en la mujer. o Favorecida por sondas, traumatismos o turbulencias de la orina. - Vía hematógena: 5% o Infección por vía sistémica o sepsis. o Habitualmente es por gérmenes más atípicos - Vía directa: o Cirugías urológicas, traumas abdominales. Manifestaciones Clínicas Mientras menor edad, más inespecífico, hay que tener claro este concepto. Puede presentarse de cualquier manera, los síntomas clásicos de la infección urinaria, disuria, polaquiuria, aparecen desde el preescolar hacia arriba generalmente. - Recién Nacido: o Es una infección grave. Habitualmente posee signos que sugieren sepsis o Irritabilidad o letargia o Rechazo alimentación o Vómitos, diarrea o Ictericia, no es infrecuente o Fiebre, aunque en algunas ocasiones pueden estar hipotérmicos. o En aproximadamente un tercio de los RN con ITU coexiste una bacteremia provocando un cuadro muy severo con síndrome séptico y ocasionalmente meningitis. - Lactantes: o CEG, fiebre, vómitos, dolor abdominal, irritabilidad. o Peso estacionario. No es tan infrecuente. Por ejemplo un lactante en control en su consultorio que no sube de peso de acuerdo a su edad, solicitarle examen de orina. o Algunos padres logran percibir la orina de mal olor. o La infección urinaria no necesariamente muestra la infección por síntomas urinarios, pueden presentar síntomas respiratorios o gastrointestinales. - Preescolares y niños mayores: o Existen síntomas más específicos. Disuria, polaquiuria, hematuria, urgencia miccional y ocasionalmente enuresis. Madre por ejemplo refiere que ya tenía control de esfínteres y que de repente durante las noches comenzó a orinarse. o Cuidado con el diagnóstico diferencial especialmente en niñas, porque los mismos síntomas pueden indicar vaginitis o vulvitis. Otras causas pueden ser la hipercalciuria (niños que debutan con disuria o hematuria). o Cuando existe compromiso renal aparece lo clásico del dolor lumbar y síntomas más generales como vómitos y fiebre. 66 Evaluación Historia clínica: Preguntar por episodios de fiebre sin causa, especialmente en lactantes (que podrían corresponder a ITU) Edad de control del esfínter vesical (lo normal es alrededor de los 3 años para el control diurno y el nocturno 5 - 6 años, esto porque fisiológicamente la contracción vesical requiere una vía neurológica muy elaborada y desarrollada o sea que esté mielinizada y eso se completa alrededor de los 6 años). Por lo tanto, es normal que un niño use pañales a los 5 o 6 años durante la noche. Al niño que lo adiestraron tempranamente son los clásicos que en edad preescolar presentan disfunciones vesicales. El hábito miccional influye en varios ámbitos: frecuencia miccional, lo normal es que todos tengamos un vaciamiento vesical adulto alrededor de 3 a 4 horas máximo, el niño no debe pasar más de 3 horas sin orinar. Lo ideal es controlarlo por horario y no que vaya al baño cada vez que tiene ganas de orinar porque cuando se sienten las ganas es cuando la vejiga está repleta y es tarde. Lo óptimo es orinar cada 3 horas máximo aun cuando no tenga ganas (“tiene que hacer pipí sin ganas”). El aseo también es importante, hay que asear con agua y no con jabón ya que altera el pH y este es el que nos ayuda a protegernos de las infecciones. También es importante enseñarle al niño a limpiarse, cuando orina y cuando hace deposiciones (de adelante hacia atrás y ojalá con el papel más duro, no con papel suave que se deshace y quedan restos de papel). En los niños más grandes preguntar por las características del chorro miccional Constipación que es una causa frecuente de infección urinaria, porque existe un bolo de deposiciones cercana a la vejiga. Es normal también que el niño tenga la zona perineal con deposiciones porque existe escurrimiento. De la misma forma tratar la constipación. Antecedentes familiares de hermanos con ITU, reflujo vesico-ureteral principalmente. Examen Físico - Medir la presión arterial: Debería medírsele a todos los niños desde la edad de RN, por lo menos 1 vez en la vida. En el mayor de 3 años debería controlársele al menos 1 vez al año. En el menor de 3 años todo aquel que tenga patología diversa (crónico, asmático, IRC) - Evaluar el crecimiento: Una de las formas de presentación es la detención de la curva de crecimiento - Buscar la palpación de masas abdominales o de globo vesical - Examen genital: o Malformaciones como epispadia o hipospadias o Signos de vulvitis o vaginitis o Sinequia de labios menores o Fimosis y balanitis. - Examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia espinal: o Nevos o Fositas pilonidales o Hemangiomas o Desviación del pliegue interglúteo DIAGNÓSTICO Urocultivo: En la actualidad hay consenso de que toda ITU debe ser confirmado por un cultivo de orina que arroje un recuento de colonias igual o superior a: 1 colonia/ml de orina si la muestra es tomada por punción vesical (cualquier germen que aparezca es infección urinaria) 10.000 colonias/ml si es obtenida por cateterismo vesical 100.000 colonias/ml si la muestra es tomada con bolsa recolectora o de la parte media de la micción (segundo chorro) en un niño sintomático. 67 - Punción Vesical Suprapúbica: o Es el gold standard para obtener muestra de orina y detectar bacterias en forma confiable en orina vesical. Cualquier bacteria que se encuentre es infección urinaria. o La técnica tiene riesgos limitados; éxito variable en la obtención de orina (23-90%), requiere destreza y experiencia clínica. Es una técnica menos invasiva que la cateterización. Requiere conocer la técnica. o Algunos perciben el procedimiento como demasiado invasivo comparado con la cateterización. o No existe otra alternativa en el niño con fimosis moderada a severa - Cateterización transuretral o La orina obtenida para urocultivo por sondeo vesical tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de 99% comparada con la obtenida por punción vesical, de igual manera se puede contaminar. o Este método requiere habilidad y experiencia (es más difícil pasar la sonda que puncionar) para obtener muestras no contaminadas, particularmente en lactantes, niñas y niños no circuncidados. o El riesgo de introducir infección no ha sido determinado en forma precisa, pero existe el consenso de que el riesgo es suficientemente bajo como para recomendar el procedimiento cuando se sospecha una ITU. - Muestra por recolector o La principal desventaja de este método es que no es apropiado para urocultivo cuantitativo. Para el diagnóstico de infección urinaria el recolector no sirve. Ninguna infección urinaria se diagnostica por recolector. Este es un buen método de screening para descartar infección urinaria. Si tomo muestra por recolector y es negativo, 100% seguro que el niño no tiene infección urinaria, pero si lo tengo positivo, 80% de probabilidades de que es contaminación. Sirve para descartar. o Su sensibilidad para detectar ITU es 100%, pero la tasa de falsos (+) es muy alta. o Un cultivo (-) de una muestra obtenida por recolector elimina efectivamente el diagnóstico de ITU  niño no está recibiendo ATB, orina sin antibacterianos que limpian la piel. o Esta técnica de obtención de orina tiene baja tasa de contaminación en las siguientes circunstancias (cuando se hace bien, puede ser útil):  El periné del paciente está apropiadamente limpio y seco antes de la aplicación del recolector.  La bolsa de orina es removida precozmente después que la orina es vaciada en ella.  La muestra es refrigerada o procesada inmediatamente. Urocultivo Falsos positivos Falsos negativos - Orinas contaminadas Recolector colocado más de 30 minutos Uso de desinfectantes contaminados Demora en envío de muestra al laboratorio Contaminación en el laboratorio - Tratamiento antibiótico reciente Gérmenes de difícil desarrollo Orinas diluidas Uso de desinfectantes locales Obstrucción lado infectado - Sedimento de orina o Junto al cultivo debe tomarse una muestra para examen químico y microscópico de la orina buscando la presencia de bacterias en la tinción de Gram, proteinuria, leucocituria, piuria o cilindros con inclusiones leucocitarias. Cada una por sí sola no es muy específica, pero si se suma una tras otra se hace más específica. Los sedimentos son sugerentes. o La presencia de algunos de estos elementos en el examen de orina es sugerente de ITU y puede ayudar a seleccionar una población en la que se puede iniciar antibioterapia precoz, mientras se espera el resultado del urocultivo. o Pueden haber ITU con análisis citoquímico de orina normal, y al revés, pacientes con examen citoquímico alterado con urocultivo negativo. 68 Sensibilidad y especificidad de algunos componentes del análisis de orina Test Sensibilidad % (rango) Leucocito esterasa (+) 82 (67-94) Nitritos (+) 53 (15-82) Leucocito esterasa o nitrito (+) 93 (90-100) Microscopía: Leucocitos1 73 (32-100) Microscopía: Bacteria2 81 (16-99) Leucocitos esterasa o nitritos o 99.8 (99-100) microscopia (+) 1: > 5 leucocitos/campo 40x 2: presencia de bacterias en orina sin centrifugar Especificidad % (rango) 78 (64-92) 98 (90-100) 72 (58-91) 81 (45-98) 83 (11-100) 70 (60-92) ITU alta v/s baja Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaña de compromiso renal (ITU alta o pielonefritis aguda) o no (ITU baja), son clínicos, de laboratorio e imagenológicos. Lactante febril con infección urinaria o un niño mayor con urocultivo positivo, compromiso sistémico, fiebre y dolor en una o ambas fosa(s) renal(es)  pielonefritis aguda. Apoyan este diagnóstico un hemograma con leucocitosis y desviación a izquierda, VHS > 50 mm/h, PCR y procalcitonina altas. El método de elección para confirmar la existencia de pielonefritis aguda es la cintigrafía renal estática con Tc99 DMSA. TRATAMIENTO No sólo tratar la infección, sino que también prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos. Mientras antes se trate, menos probabilidad de cicatrices en el riñón. Mientras menor edad, más grave la cicatriz. El tratamiento antimicrobiano de una ITU persigue tres objetivos: 1. Erradicar la infección 2. Prevenir el daño renal 3. Resolver los síntomas agudos. Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU, el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. Esto es mandatorio en lactantes febriles, dada la asociación entre retardo en el inicio de tratamiento y el daño renal secuelar Factores asociados a mayor riesgo de daño renal por ITU Edad < 1 año Retardo en el inicio de tratamiento antimicrobiano Obstrucción de la vía urinaria (anatómica o neurogénica) Existencia de RVU severo Recurrencia de episodios de pielonefritis aguda Existencia de un riñón displásico Elección de antimicrobianos según edad y condición clínica del paciente. En lactantes < 3 meses de edad y en pacientes inmunocomprometidos: Utilizar la vía parenteral, orientando la elección a cubrir bacilos gramnegativos (cefotaxima) y asociar una aminopenicilina (ampicilina) activa sobre Enterocococcus sp. Adecuar tratamiento una vez recibido el resultado del urocultivo y estudio de susceptibilidad in vitro. 69 - Pueden utilizarse aminoglucósidos, durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica, a la espera de la información bacteriológica del caso. Completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in vitro. En general en lactantes 10 días y en RN 14 días. En niños > 3 meses de edad, con pielonefritis aguda y mala tolerancia oral: Utilizar la vía parenteral. Cefalosporinas de 3ª generación (Cefotaxima o en insuficiencia renal con ceftriaxona) o aminoglucósidos hasta controlar la fiebre y los síntomas sistémicos. Luego continuar con una cefalosporina oral de 1ª (o 2ª) generación de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de la bacteria. En caso de bacterias resistentes a los antimicrobianos de primera línea y según el estudio in vitro, se puede usar cefalosporinas de 3ª generación por vía oral, en terapia ambulatoria. En casos menos severos puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de 1ª y/o de 2ª generación Duración mínima recomendada: Pielonefritis aguda  diez días ITU baja  siete días Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse, con excepción de las adolescentes embarazadas. La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención, pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal. Edad/condición clínica RN – lactante < 3 meses Primera elección Cefalosporina 3ª generación parenteral + ampicilina Segunda elección Amonoglucósido + Ampicilina* Observaciones Cobertura anti Esterococcus sp Lactante > 3 meses y mayores, mal estado general Lactante > 3 meses y mayores, buen estado general Pacientes inmuno comprometidos Cefalosporina 3ª generación parenteral Amonoglucósido * Swiych a cefalosporina 1ª - 2ª generación oral Cefalosporina oral 1ª generación Cefalosporina oral 2ª generación Ajustar según cultivo en 72 hrs. Cefalosporina 3ª Amonoglucósido + generación parenteral Ampicilina* + ampicilina *Ajustar según cultivo en 72 horas para aminorar riesgos de toxicidad renal y ótica. 70 Cobertura anti Esterococcus sp Fármaco Nitrofurantoina Cotrimoxazol Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidima Ceftriaxona Ceforaxima Cefixima Cefuroxima axetil (oral) Amikacina Gentamicina Dosis (mg/kg/día) 5a7 40/8 50 50 100 50 – 75 100 8 20 -30 15 5-7 Fraccionamiento c/8 -12 hrs C/ 12 hrs C/ 12 hrs C/ 8 hrs C/ 8 hrs C/ 24 hrs C/ 6 – 8 hrs C/ 24 hrs C/ 12 hrs C/ 24 hrs C/ 24 hrs Indicaciones de hospitalización 1. Recién nacidos y lactantes < 2 meses de edad. 2. ITU febril con importante compromiso del estado general, a cualquier edad. 3. Sospecha de urosepsis 4. Hiperemesis que impide la administración de tratamiento oral 5. Fracaso de tratamiento ambulatorio (fiebre persistente). 6. Antecedentes de malformaciones urinarias (especialmente obstructivas) o fuerte sospecha de ella. 7. Deshidratación aguda 8. Riesgo social 9. ITU que afecta a adolescente embarazada 71 72 Prevención - Como medidas generales, en todo paciente con antecedentes de ITU, además de la corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales, debe ponerse especial énfasis en: o Su adecuada hidratación, que asegure un buen flujo urinario. o Eucación de hábitos miccionales, especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical. o Corregir la técnica de higiene perineal. o Combatir la constipación cuando exista. - La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes (muy demostrado), por lo que debiera ser estimulada. - La circuncisión como intervención para disminuir la tasa de ITU en varones es aún controversial, no habiendo hasta el momento estudios controlados y randomizados que certifiquen su utilidad. - El uso de sustancias acidificantes de la orina no han mostrado una gran utilidad para evitar la ITU, a excepción del jugo de arándano (cranberry). Profilaxis - Aún no existen ensayos clínicos bien realizados en este aspecto, la mayoría de los estudios demuestra una clara disminución en la tasa de recurrencias de ITU en pacientes en riesgo. - La profilaxis se efectúa con nitrofurantoína en una dosis diaria de 1 -2 mg/kg/día. - En lactantes bajo tres meses de edad, en pacientes con intolerancia a la nitrofurantoína o en pacientes con clearance de creatinina menor de 35 ml/min/1,73 m2 de superficie corporal, se puede utilizar cefadroxilo en dosis de 15 mg/kg/día. El que se utiliza acá no es la nitrofurantoína habitual y corriente porque genera mucha intolerancia, se usa Macrodantina (cápsulas standard). - Condiciones en que se recomienda quimioprofilaxis de ITU o ITU recurrente (más de 3 episodios en un año), especialmente si son febriles. o Presencia de RVU de tratamiento médico o en espera de resolución quirúrgica. o Existencia de uropatía obstructiva o Existencia de vejiga neurogénica o Paciente en período de estudio inicial hasta haber descartado eventuales anormalidades urinarias. o Lactante bajo un año de edad con pielonefritis aguda, durante el primer año de vida, por un mínimo de 6 meses. Si un lactante tiene 3 meses por ejemplo, se trata de igual forma hasta el año. ¿Por qué estudiar las ITU? Mientras más infecciones urinarias, mayor porcentaje de cicatrices renales. 73 Cuando hay un niño con infección urinaria, hay 3 cosas que necesito responder: 1. Malformación Urinaria? Ecografía renal y vesical 2. Reflujo Vesicoureteral? Uretrocistografía 3. Daño renal o sospecha pielonefritis aguda? Cintigrafía renal estática (DMSA) Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada, sea alta o baja, independiente de su sexo y edad, debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. La única que se “escapa” del estudio es la niña mayor de 5 años que primera infección urinaria baja a quien sólo se le hace la ecografía. La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano, si un urocultivo de control intra-tratamiento es negativo. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad, con un primer episodio de infección urinaria baja, a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y, en casos que ésta resultara anormal, si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU, deberá completar su estudio con uretrocistografía. Uretrocistografía 74 El reflujo es intermitente, por lo tanto la uretrocistografía debe realizarse con al menos 3 llenes. Algunos aparecen en fase de rellene y otros en vaciamiento. Otros exámenes que pueden ser de utilidad y deben ser discutidos con el especialista: Cintigrama renal estático (DMSA) método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. Se inyecta un radiofármaco que llega a los riñones y en lugares de inflamación se ve una manchita negra con un espacio, donde no es captado. Lesiones en sacabocado. Cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas. Es un fármaco que tiene una fase de captación, capta fase de perfusión del riñon además. Y se puede seguir, cuando llega a la pelvis, pasa por el uréter, cuando llega a la vejiga. Urodinamia, indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal, o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical, tanto clínica como radiológica. Seguimiento - En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. - Una vez terminado éste, tanto en caso de ITU baja como de pielonefritis aguda, se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo: o Al quinto día post tratamiento o En forma mensual por tres veces o Bimestral por tres veces. o Semestral hasta completar dos años de seguimiento Criterios de Derivación - Debe ser derivado al especialista todo niño con ITU complicada: o Recién nacidos independientemente de la evolución del episodio o Lactantes y niños mayores con ecografía renal alterada o sospecha de alteración orgánica o funcional de vejiga o Pacientes con reflujo vésico-ureteral u otra malformación del tracto urinario. Pasos a Seguir Se sospecha clínicamente Se diagnostica con certeza bacteriológica (recolector no) Se trata correcta y oportunamente Se controla de acuerdo a esquema establecido Se estudia por imágenes según corresponda Se deriva al especialista si respuesta es inadecuada o estudio está alterado 75 Infecciones bacterianas de Piel y Partes Blandas Dra. Stegmaier Definición - El término incluye aquellas infecciones que comprometen la piel, anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo esquelético. - Causadas por diferentes agentes infecciosos: bacterias, virus, hongos y parásitos Fisiopatología Las infecciones de la piel por agentes bacterianos dependen de 3 factores: - Propiedades patógenas de las bacterias - Integridad o indemnidad de la piel - Capacidad de respuesta del sistema inmune del hospedero Clasificación según Presentación - Infecciones primarias: aquellas en que la bacteria invade piel previamente sana. - Infecciones secundarias: se desarrollan sobre piel previamente dañada. - Infecciones bacterianas sistémicas que cursan con manifestaciones cutáneas: o Meningococcemia o Escarlatina o Enfermedad de Kawasaki o SSTS, etc. Clasificación según Localización - Infecciones de la Epidermis: o Impétigo o Foliculitis o Ectima o Hidro-adenitis - Infecciones de la Dermis: o Erisipela o Celulitis o Fasceitis - Infecciones Musculares: o Piomiositis o Mionecrosis Etiología - Agentes bacterianos habituales de piel: o Staphylococcus o Streptococcus. - Otros: o Clostridios o Corinebacterium o Bacilos Gram negativos o Micobacterias o Mixtas: En infecciones crónicas, en los adultos un ejemplo son las úlceras del pie diabético Patogenia - Infección directa de la piel. - Enfermedad mediada por toxinas. Los grandes productores de toxinas son stafilococo y streptococo. - Mecanismo inmunológico. La respuesta inmune que genera la infección tiene una manifestación negativa. Ej: Vasculitis 76 Diagnóstico - Manifestaciones clínicas:  Características de la lesión, la extensión, olor, bordes definidos o no, si hay lesiones vesiculares, maculares, compromiso de vasos linfáticos, etc. - Estudio microbiológico en pacientes hospitalizados o Directo tinción de Gram o Cultivo Terapia - Tratamiento antibiótico: o Sistémico o Local o tópico - Manejo local: o Aseo - curación o Drenaje o Cirugía, etc - Es importante también el reposo INFECCIONES DE LA EPIDERMIS IMPÉTIGO - Infección superficial de la piel. Etiología: Streptococico , Stafilococico o mixto. Factores de riesgo: falta higiene, hacinamiento y portación nasal. Patologías predisponentes: eczema, varicela, sarna, herpes, etc. o Sobre ella tendremos una infección secundaria de la piel Impétigo Streptococico o contagioso - Streptococcus pyogenes o SBHGA - Más frecuente 70% casos - Clínica: pápula eritematosa, vesículas y micro vesículas, costras meliséricas, discreto margen eritematoso. - Zonas expuestas cara y extremidades. - Se concentra en niños entre 2 a 5 años - Linfadenitis regional. Lesiones alrededor de la comisura labial: costras meliséricas Podría haber tenido una lesión herpética que secundariamente se formó un impétigo Impétigo Stafilococico Etiología Staphylococcus aureus Bulas o ampollas de 0,5 a 3 cm de diámetro, liquido claro, rodeadas de piel sana. o Toxina epidermolitica: produce epidermolisis, hay un proceso inflamatorio. Este liquido no contiene leucocitos, no es purulento, no tiene bacterias, la lesión es producto de la toxina Ubicadas en tronco y perine Frecuente en RN Impétigo Buloso o ampular de etiología estafilocócica pura 77 Bulas: Habitualmente se van destechando solas. No se recomienda destecharlas porque queda la piel como quemadura. Se recomienda, si son muy grandes, se vacíen con una punción, extraer el líquido de manera que se colapse la piel que está sobre la bula y eso mismo la proteja Existen muchos impétigos que son mixtos Tratamiento - Aseo y curación es clave, descostrar (en las costras melicéricas del impétigo streptococico hay bacterias) o Depende de la extensión de la lesión el tratamiento: solo curación, curación + ATB local, Curación más ATB local + ATB sistémico (oral o parenteral) - Uso de antibiótico local: Mupirocina. También se puede usar Cloramfenicol. Hay otros combinados que tienen Neomicina como dermobiotico - ATB vía oral: o Cefadroxilo 50 mg/Kg/dia c/12 hrs (efecto anti stafilo y strepto) o PNC Benzatina 600.000 UI < 27 Kg o 1.200.000 UI > 27 Kg (anti strepto) o Macrólidos en alérgicos. No son tratamiento de 1º línea o Puede usarse Amoxicilina (anti strepto) o Amoxi+Clavulánico (anti stafilo y strepto)  No es de primera línea FOLICULITIS, FORÚNCULO, ÁNTRAX - Infección del bulbo piloso, unidad pilosebácea y extensión a varios folículos respectivamente. o Si es un folículo  Foliculitis o Varios folículos que se comunican  Forúnculo o Muchos forúnculos que se comunican entre sí  Antrax - Etiología estafilococcica. - Factores de riesgo: Piel grasa (que obstruye el bulbo), microtraumatismos (fricción crónica), ropa oclusiva, sudoración excesiva, exposición al agua, pediculosis (grataje), rasurado, depilación. - Más frecuente en adolescentes y adultos Foliculitis Foliculitis en region perianal, zona de roce *El uso de pañal puede favorecer el roce, la humedad, y la aparición de foliculitis Tratamiento - Evitar factor predisponente - ATB antiestafilococico: Cloxa, Flucloxa, Cefadroxilo - Cirugía en antrax. La capacidad de penetración del ATB es mala.Además del tratamiento ATB parenteral, se realiza cirugía 78 ECTIMA - Forma de impétigo. - Etiología: estafilocócica (más frecuente en niños), Pseudomona aeruginosa. (más frecuente en inmunodeprimidos ) - Papula eritematosa circular, Ampolla, Costra necrótica. Puede ser como un “volcán hacia arriba” o como un “volcán deprimido” Tratamiento - Ectima estafilocócico - Manejo Local + ATB Ectima gangrenoso por Pseudomona grave. - Cultivos locales y Hemocultivos - Terapia AB biasociada Cefalosporina Tercera + Aminoglucósido - Cirugía HIDRO- ADENITIS - Infección de glandulas sudoríparas y ganglios vecinos en axila. - Etiología estafilococica - Factores de riesgo: o Depilación o Rasurado o Desosorante crema antisudoral - No se presenta antes de la pubertad (no hay desarrollo de la glándula sudorípara con sudoración) Hidradenitis en zona axilar. Aumento de volumen doloroso que compromete las glándulas más los ganglios subyacentes Tratamiento • Calor local • Analgesia • Terapia AB antiestáfilo • AB tópicos no indicados • Evitar factores de riesgo Cuando hay muchos ganglios comprometidos se tiende a pensar que es un absceso Si ven una infección en la zona e la axila, no drenar  tratar y esperar a evolución. 79 INFECCIONES DE LA DERMIS ERISIPELA O CELULITIS SUPERFICIAL - Infección bacteriana de la piel compromete: dermis superficial y vasos linfáticos. Etiología Streptococica Fiebre, dolor, eritema, edema, “bordes netos”. Más frecuente cara y extremidades inferiores. (zonas expuestas) Es una erisipela porque el pabellón auricular no tiene celular subcutáneo profundo, no tiene dermis profunda. Tratamiento - Hospitalizar por primeras 48 hrs. - Porque el streptococo cuando da infecciones de la piel que están más profundas que un impétigo. Puede evolucionar en forma bastante rápida a un compromiso sistémico como un shock. - Penicilina EV. - Terapia continuidad: amoxicilina, cefadroxilo, macrólidos (alergia). CELULITIS - Infección bacteriana de la piel que compromete dermis y la grasa del hipodermis. (aspecto piel de naranja) - Etiología variable según patogenia - Ubicación: cara, extremidades, tronco, periné. Patogenia - Inoculación: Secundaria o Sarna, varicela, Tx, postquirúrgico, prurigo. o Etiología: Strepto o Stafilo - Vecindad: o Dentario: anaerobios cavidad oral o Perineal: mixta anaerobios + bacilos gram (-) o Periorbitaria: secundaria a sinusitis, frecuente en pediatría - Diseminación hematógena: o RN Streptococo Grupo B. o Lactantes, presecolares y escolares: Strepto o Stafilo 80 1. 2. Es una celulitis por inoculación, está en regresión. Recordar delimitar la zona Lesión de inoculación. Compromiso linfático, celulitis + linfangitis. Es de bordes bastante netos arriba, aquí hay una mezcla entre celulitis y erisipela. La celulitis no tiene bordes tan netos Tratamiento: - Puede ser ambulatorio u hospitalizar, depende de extensión, ubicación - Demarcar la zona, para ver la respuesta a tratamiento - ATB con espectro anti stafilo y strepto. La celulitis es más estafilocócica, pero no exclusivamente o Ambulatorio: Cefadroxilo, Amoxicilina - Clavulánico o Hospital: Penicilina, Cloxacilina. La cefazolina se usa en profilaxis quirúrgica ABSCESOS CUTÁNEOS - Colección de pus dentro de la dermis. Etiología: Staphylococcus aureus etiología única 25% de abscesos. Polimicrobianos, flora normal piel más mucosas adyacentes Nódulo eritematoso fluctuante, sensible, con o sin pustula. Tratamiento: antiestafilicocico, calor local y drenaje. FASCEITIS - Forma de celulitis compromiso profundo hasta fascia - Etiología: Streptococo pyogenes, anaerobios - Siempre puerta de entrada: o Herida, Cirugía, Trauma, Varicela. - Eritema, edema, dolor, necrosis, shock. o Dolor: muchas veces puede ser muy discordante con el tamaño de la lesión. Es una alerta, ver una fasceítis con necrosis, es llegar tarde (paciente UCI). Hay que precisar el compromiso profundo de la celulitis previo a esto. Sospechar en una celulitis que al tocarla tiene hiperestesia Tratamiento - Urgencia médico-quirurgica - Manejo UCI - Aseo Qx, repetidos - AB biasociado: PNC + Clindamicina - Manejo equipo multidisciplinario 81 INFECCIONES MUSCULARES PIOMIOSITIS - MIONECROSIS - No se ve frecuentemente - En estos casos habitualmente hay anaerobios MIOSITIS AGUDA - Stafilococo más frecuente, Streptococo Asociado a trauma Fiebre, dolor, aumento volumen Tratamiento ATB (cloxa o clinda) + Tratamiento quirúrgico GANGRENA MUSCULAR - 82 Clostridium Dolor, fiebre, crepitación, eritema (+/-) Clindamicina Tratamiento quirúrgico Signos de Alerta: - Dolor desproporcionado a los hallazgos del Ex. Físico - Anestesia en la piel - Rápida progresión - Presencia de bula violácea - Hemorragia cutánea - Necrosis en la piel - Presencia de gas en los tejidos. DG VISUAL RÁPIDO Impétigo Hay algunas costras meliséricas Tratamiento: No hospitalizar ATB local y oral Depende de la edad Niño grande con esas lesiones y nada más tto local Si siguen apareciendo lesiones, si en 2 dias no responde, que vuelva e inicio tto oral ImpétigoNo hay impétigo en el cuero cabelludo Foliculitis  habitualmente se ubican en la nuca. Dermatitis seborreica que se sobreinfecto, una persona con mucha caspa por grataje Es un Querion de Celso, - una infección por hongos - generalmente compromete cuero cabelludo - se trata con antifungicos y manejo local Sd de piel Escaldada Infección por estafilococo 83 Impétigo Secundario a Infección herpética Tto: local y observar a los 2 días Foliculitis en la zona de la barba Impétigo estafilocócico Tratamiento: Aspirar bulas Tratamiento ATB: Cloxacilina Si es RN debo hospitalizar con ATB endovenoso Habitualmente no se ve en niños o en adultos Celulitis periauricular secundario Enrojecimiento alrededor del pabellón auricular, el que no está comprometido Secundario a la otitis externa por humedad (piscinas) Habitualmente por pseudomona Cuando es por esta causa, además de la cobertura contra estafilo y estrepto hay que cubrir pseudomona Se manejan los primeros 4 dias hospitalizada hasta ver que la evolución es adecuada Hidradenitis En zona axilar 84 Erisipela Hospitalizar Penicilina cloxacilina, o Penicilina y observar Celulitis periorbitaria lo más probable Diagnóstico diferencial con angioedema Tiene un golpe, Puede ser: Solo Hematoma Celulitis periorbitaria con puerta de entrada Erisipela Tiene la misma ubicación de escarlatina 85 Erisipela Tiene compromiso del pabellón auricular Bordes bastante netos en la parte de arriba Está en la cara Hospitalizar Depende cuanto le haya progresado En horas  hospitalizar Días asi Ambulatorio Diagnóstico diferencial: Varicela con sobreinfección o Varicela hemorrágica Hospitalizar Tto con Penicilina cloxacilina ev Este cuadro puede ir a una fasceitis necrotizante Las varicelas se infectan al 5º dia Sg de alarma: fiebre. La varicela tiene fiebre antes del periodo eruptivo Existe prurito, dolor Impétigo estreptocócico Tto: Curación Tópico y oral por extensión 86 Síndrome Nefrótico Dr. Reinoso     El síndrome nefrótico es e la principal causa de síndrome edematoso no alérgico en el niño. Su principal etiología es la enfermedad glomerular por cambios mínimos. El diagnóstico debe ser planteado frente a edema facial asociado a proteinuria masiva, hipoalbuminemia y dislipidemia. El pronóstico desde el punto de vista renal es favorable, pero depende de la respuesta inicial al uso de corticoides. Definición: Se suele denominar Síndrome Nefrotico a la combinación de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemias, y edemas, aunque también se puede utilizar la designación para la sola perdida masiva de proteínas. El Síndrome Nefrotico se Denomina Bioquímico, hasta que aparecen los edemas, llamándose entonces Síndrome Nefrotico Clínico. Proteinurias tan intensas como para alcanzar el rango nefrotico evocan un trastorno glomerular más que una alteración a nivel túbulo-intersticial o vascular. El Síndrome Nefrotico asociado a hematuria, HTA e Insuficiencia renal se denomina impuro. El SN está definido por la constelación de los siguientes cuatro hallazgos: 1. 2. 3. 4. Edema Hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl). Proteinuria masiva (> 40 mg/m2/hora) o UP/Cr >2. (100 mg/kg/día eso es lo que se usa en la práctica de rango nefrotico) Dislipidemia. (Aumento Colesterol y Trigliceridos.) Epidemiología La incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años (8 casos nuevos al año en la IX Región), siendo mayor en poblaciones asiáticas y afro-americanas. La prevalencia suele ser de 15 casos por 100.000 habitantes con un predominio del sexo masculino, en proporción de 2:1. Clasificación: - Síndrome Nefrótico Congénito: RN a 3 meses. - Síndrome Nefrótico Infantil: 3 a 12 meses - Síndrome Nefrótico Primario o Idiopático (85% de los casos) - Síndrome Nefrótico Secundario o Infecciones (LUES, Hepatitis B). o Enfermedades inmunológicas (LES, S. de Sch-H). o Enfermedades sistémicas (enf. metabólicas, neoplasias). o Trombosis de vena renal y vena cava. - Genético (GEFS autosómico dominante-recesivo, S. de Frasier, Denys-Drash). 87 Síndrome Nefrótico Primario o Idiopátco Su diagnóstico es histológico y de acuerdo a esto las patologías más probables son: 1) LESIÓN DE CAMBIOS MÍNIMOS: También llamada, Nefrosis lipoídea (más frecuente entre 2-8 años, es el 90% a esta edad). Se caracteriza por ausencia de cualquier lesión visible a microscopía de luz, con fusión de los podocitos a la microscopía electrónica. La mayoría de los casos son idiopáticos. También se observa GN de cambios mínimos, como efecto secundario en el tratamiento con AINES, atopia (en este caso suele estar asociado al HLA-B12). En la forma congenita (finlandesa) hay defectos en la nefrina, la cual actúa como proteina “slits” (estructura de cierre de los pedicelos podocitarios). Patogenia: Se ha implicado una base inmunológica (LM), una predisposición genética o un estímulo inmunogénico que podría despertar una respuesta inmunológica anormal con entrega de linfoquinas, que por un lado serían capaces de suprimir funciones de células T, con una serie de respuestas anormales y por otro lado, a través de su acción directa en el capilar glomerular, aumenta su permeabilidad y explica la protenuria. Hay observaciones de que el sarampión mejora clínicamente el Síndrome Nefrótico, la asociación de S.N.L.M. con Hodgkin, la presencia de linfoquinas producidas por células T en la enfermedad, la respuesta favorable a la Ciclofosfamida y corticoides, son argumentos importantes a favor de una base inmunologica. En el Síndrome Nefrótico activo hay disminución de IgG e IgA con aumento de IgM. Clínica: Suele ser responsable del 80% de los casos de síndrome nefrotico antes de los 15 años. En el 83% de los casos se presenta como un síndrome nefrotico con sedimento urinario benigno, en el resto de los casos se presenta como proteinuria en rangos no nefroticos. Por otro lado la proteinuria es altamente selectiva en niños (predominio de albúmina), mientras que en adultos la selectividad es menos predecible. Puede haber microhematuria en el 20-30% de los casos. 2) GLOMÉRULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA: Secundaria en frecuencia en niño de cualquier edad. Se caracteriza por presentar en un número pequeño de glomérulos profundos, una lesión de esclerosis parcial y algunos glomérulos totalmente esclerosados; la microscopía electrónica muestra lesión en todos los glomérulos, fusión podocitaria y depósitos granulares de IgM y C3. Debemos distinguir lo siguientes grupos: 1. GN Focal y Segmentaria 1º: Es idiopática. 2. GN Focal y Segmentaria 2º: a. Por aumento de la presión de filtración: Como en las nefropatías por reflujo, uropatía obstructivas, nefropatias tubulo-instersticiales, agenesia renal unilateral, nefrectomía parcial. Dicho aumento de presión induce a la fuga de albúmina la cual es toxica para las células del túbulo proximal y las células epiteliales, pudiendo producir su muerte. b. Toxicidad directa sobre la célula epitelial: Es el caso del VIH, la heroína y la infección por plasmodium falciparum, la cual finalmente terminan provocando una denudación de la MBG (membrana basal glomerular) con el consiguiente colapso y esclerosis del glomérulo. “Tener Síndrome Nefrotico es Factor de Riesgo para tener GN esclerótica focal y segmentaria” (Por la filtración de proteínas). 88 Clínica: Es responsable del 10-15% de los casos de síndrome nefrotico idiopático en los niños y es mas frecuente en adultos entre los 16 y 30 años. En un 60% de los casos se presenta como un síndrome nefrotico manifiesto, en el resto de los casos hay proteinuria en rango no nefrotico y microhematuria. 3) GLOMÉRULOPATIA MEMBRANOSA Se debe a la formación de complejos Ag-Ac in situ al interior del glomérulo. No hay Inmuno-complejos circulantes. Los complejos se forman en la zona subepitelial de la Membrana basal, y los antigenos pueden ser extrarrenales plantados a nivel glomerular, o ser antigenos de la MB modificados por una infección o Hapteno. Suele ser idiopática, aunque se ha asociado a tumores (Cancera de pulmón, colon); infecciones (hepatitis B, Sífilis); Enfermedades Endocrinas (tiroiditis de hashimoto y diabetes) y fármacos (Sales de oro, Captopril). Suele haber compromiso uniforme de todos los gllomerulos, al inicio puede ser indistinguible de la Lesión de cambios minimos, pero en fases avanzadas hay un engrosamiento de la MB con proyecciones espinosas PAS (+) que rodean un material PAS (-). Suele haber deposito granulares de IgG y C3 a lo largo de la cara subepitelial de la MB. Clínica: Enfermedad poco frecuente en lo niños, aparece mas en el varón 2:1. El pick de Incidencia es a los 30-50 años. Es la 1º causa de Síndrome Nefrotico en adulto. 4) GLOMÉRULONEFRITIS PROLIFERATIVAS: (Causa de IRC,diálisis y finalmente transplante renal.) También denominada Glomerulonefritis Mesangio-capilar. Es una Glomerulonefritis Hipocomplemetemica. Hay tres tipos de GNMP: a) Tipo I: Con depósitos Subendoteliales (Espacio entre el endotelio y la MBG), hay aumento de la matriz mesangial con extensión circunferencial lo que le da una imagen de doble contorno de las membranas basales. Por otra parte hay depósitos granulares de IgM, IgG y C3 a nivel subendotelial y del mesangio. b) Tipo II: Con depósitos Intramebranosos, la lesión fundamental radica en la membrana basal, hay depósitos granulares de C3 a nivel de esta. c) Tipo III: Con depósitos subendoteliales y subepiteliales. Es una glomerulonefritis de muy mal pronóstico que recidiva tras el transplante renal. En cuanto a su etiologia es idiopatica y secundaria a: Enfermedades autoinmunes, Infecciones (VHB, VHC,VIH) Lecucemias, Linfomas no Hodgkin. Clínica: Mas frecuente entre los 5 y 30 años, en el 2/3 de los casos se presenta como un síndrome nefrotico florido, presentando en los restantes proteinuria en rango no nefrotico y microhematuria, también puede presentarse como síndrome nefrítico (mas frecuente en la tipo II). 89 FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO Se debe a un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas del plasma, lo que condiciona la perdida de proteínas por la orina. A) Mecanismo de pérdida de Albúmina en orina  Filtración de 2 grs diarios, reabsorción tubular.  Excreción 35-40 mgr/día en adultos. Barrera de filtración:  Endotelio:        Poros filtración 500-1000 A* Diafragmas del poro 40-140 A* Epitelio: Hendiduras 200-300 A* Membrana basal: Gel acuoso con fibrillas Endotelio y epitelio, ácido siálico. Glicosaminaglicanos con cargas (-): Membrana basal: S. de Heparín. Moléculas: < 18 A° pasan libremente. Tamaño: > 42 A° no pasan. Forma Carga: pasan las (+), los (-) no pasan. en 3D. B) Génesis de Hipoalbuminemia  Síntesis disminuida.  Aumento del catabolismo.  Pérdida de albúmina.  Ingesta proteica disminuida. C) Mecanismo de producción de edema  Hipoalbuminemia.  Factor intrarrenal. SÍNTOMAS Y SIGNOS (SD. NEFRÓTICO) - Edema: Se suele acompañar de retención de agua y sodio, el grado puede variar desde un ligero edema de párpados hasta la anasarca. - Insuficiencia Renal: Por necrosis tubular espontánea (efecto toxico albúmina), o obstrucción intratubular por precipitación de proteínas. - Tromboembolismo: Hay hipercoagulabilidad por pérdida de proteínas anticoagulantes como Antitrombina III, el grado de estas complicaciones puede llegar hasta el 50%. Hay trombosis en múltiples territorios pero la entidad mas frecuentes es la trombosis de la vena renal, que se manifiesta por dolor lumbar, hematuria, proteinuria y disminución función renal. - Infecciones: Hay hipogamaglobulinemia de IgG y también de IgA, los linfocitos suelen ser disfuncionantes, y debido al edema de la pared instestinal puede haber translocación bacteriana. - Hiperlipidemia y Lipiduria: Puede preceder a la hipoproteinemia, suele deberse a un aumento de la síntesis de proteínas en el hígado con disminución del catabolismo de la apolipoproteina B y disminución de la lipoproteinlipasa. Hay aumento de los triglicéridos y colesterol con aumento de los VLDL y LDL. - Alteraciones cutáneas: hay palidez por edema y anemia asociados. 90 Pérdida +++ albúmina por orina.  albúmina sérica   síntesis hepática albúmina.  presión oncótica plasma   VLDL -  LDL  intravascular  intersticial  RAA; ADH  H. Natriurética Retención de Na y H2O en nefrón distal Se pierde junto con la albúmina otras proteínas de bajo peso molecular: IgG e IgA, también se pierden proteínas transportadoras de metales (Zn y Fe) y hormonas (tiroídeas). Por la pérdida de sustancias procoagulantes y anticoagulantes por orina se explica una tendencia variable a la hipercoagulabilidad. Todo paciente con albúmina sérica bajo 2 gr/% se considera de riesgo para trombosis. La presencia de este fenómeno depende de la forma histológica. Siendo mas frecunete en la Glomerulonefritis membranosa, mesangio-capilar. 91 CLÍNICA Inicio más frecuente entre 2-6 años. (lesión minima) - Mas frecuente en niños que niñas, 2:1. - Pacientes: o Pálidos. o Cerosos. o Con grado variable de edema posicional que puede llevar a ascitis y derrame pleural. o Oliguria marcada con orina espumosa y concentrada. o Cuadro infeccioso concomitante respiratorio o infecciones de piel (período activo). o Anorexia. o Cushing en pacientes con corticoides. - Se clasifica en: o Síndrome Nefrótico Puro  edema, hipoalbuminemia y proteinuria masiva. o Síndrome Nefrótico Impuro  además tiene HTA mantenida o hematuria persistente o ambas. (De Nefritis, hacer biopsia en este caso buscando otra causa) LABORATORIO - Albuminuria superior a 50 mg/kg/día. Hipoalbuminemia con albúmina plasmática inferior a 2%. Hipercolesterolemia e hiperlipidemia (frecuentemente). Creatinina plasmática normal o clearance de creatinina normal. Sedimento de orina con buena densidad, sin hematuria en los casos de histología mínima, con cilindros céreos y cruces de Malta. - Nivel sérico total de calcio disminuido (por disminución de la fracción unida a albúmina). DIAGNÓSTICO La sospecha clínica frente a un niño con síndrome edematoso debe corroborarse con exámenes de laboratorio, dentro de los cuales destacan: - Orina completa: la presencia de proteinuria ++ o más es altamente sugerente. Puede haber microhematuria y cilindros hialinos. La presencia de hematuria masiva o cilindros hemáticos hace menos probable el diagnóstico. - Función renal: la velocidad de filtración glomerular es normal en el SN, excepto en glomerulopatías con evolución a la cronicidad. La creatininemia, por lo tanto, es normal; el nitrógeno ureico plasmático (BUN) puede estar levemente elevado cuando el paciente tiene un volumen circulante efectivo disminuido. - Perfil bioquímico: muestra hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. Frente a un paciente con debut de SN entre 2 y 10 años, lo más probable es que se deba a ECM (Enf. Cambios Mínimos) y procederemos a tratarlo con esteroides. Si el paciente se presenta en otro rango etario y/o presenta otras condiciones clínicas como compromiso de función renal, hematuria persistente e hipertensión, se debe ampliar el diagnóstico diferencial y realizar otros estudios: - Serología para infecciones (VIH, Hepatitis B y C). - Complemento C3 y C4. - Si hay clínica sugerente de enfermedad sistémica: ANA, antiDNA, ANCA. - Biopsia renal, los criterios para solicitarla son: o Edad menor a un año. o Falta de respuesta a corticoides después de 8 semanas de tratamiento. o Hipertensión arterial. o Hematuria persistente. o Función renal alterada. o Hipocomplementemia. 92 INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN - Debut del Síndrome nefrótico. Edema masivo. Edema pulmonar. Compromiso de función renal. Complicaciones trombóticas. Complicaciones infecciosas. TRATAMIENTO (LESIÓN DE CAMBIOS MÍNIMOS) - Reposo Relativo - Régimen Normo-proteico (Normalmente se pensaría en un régimen hiperproteico, por la perdida de proteínas, pero en un niño con Sd Nefrotico no sirve de nada ya que no puede aprovechar mas proteína que la aportada por 2 huevos al día.) - Régimen Hiposodico a) Manejo del edema Es crucial determinar el estado de la volemia, para decidir la terapia más adecuada. Clínicamente puede ser difícil, de modo que se puede medir parámetros como: - Presión arterial. - Radiografía de Tórax - Fracción excretada de sodio (FeNA) < 1% representa hipovolemia. - Relación Potasio urinario/ Potasio y Sodio urinarios (Fórmula de van de Walle): o Si es > 60%: hipovolemia o Si es < 30%: hipervolemia. Si hay edema significativo más hipovolemia se debe tratar con albúmina al 20% (1 g/kg vía endovenosa en infusión continua de 4 horas) y Furosemida 1-2 mg/kg endovenosa durante y después de la infusión (recomendación D). El paciente debe ser estrictamente monitorizado para prevenir hipertensión y edema pulmonar secundarios a una expansión brusca de la volemia. Se recomienda que su uso sea supervisado por un nefrólogo. Si hay edema con elementos sugerentes de hipervolemia (ej. Congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca), deben aportarse diuréticos. b) Tratamiento Inmunosupresor Si bien la patogenia del síndrome nefrótico idiopático no está dilucidada, se asocia en gran parte a fenómenos inmunes; por lo tanto el pilar del tratamiento está constituido por drogas inmunosupresoras. El objetivo del tratamiento del SN es lograr y mantener una remisión de la enfermedad. Los pacientes que no alcanzan remisión tienen alto riesgo de complicaciones graves; especialmente infecciones bacterianas serias como peritonitis, celulitis y neumonía, así como eventos trombo-embólicos y desnutrición calórico-proteica. Recomendación tratamiento primer episodio - Prednisona oral 60 mg/m2 de superficie corporal/día durante 6 semanas, seguido de - Prednisona oral 40 mg/m2 en días alternos por 6 semanas. - (2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde de prednisona) Puede administrarse en una dosis diaria matinal. El tratamiento por 3 meses se ha asociado a menor recaída dentro de 1-2 años, en comparación con tratamiento por 2 meses. El pronóstico renal a largo plazo está condicionado principalmente por la respuesta a corticoides. Los pacientes sensibles a corticoides evolucionan con el tiempo hacia la resolución de la enfermedad con función renal normal. Los pacientes resistentes tienen peor pronóstico, ya que un alto número de ellos presentan una Glomérulo-esclerosis focal y segmentaria y alrededor del 50% evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica. 93 Si bien más del 90% de los pacientes responde a prednisona, dos de cada tres de ellos cursa con recaídas frecuentes o genera dependencia a corticoides. Esta situación obliga al uso de terapias de segunda línea para prevenir los efectos secundarios del uso prolongado de corticoides; estas drogas también tienen efectos indeseables que hacen difícil la decisión clínica. Recomendación tratamiento recaídas - Prednisona oral 60 mg/m2/día hasta ausencia de proteinuria por 3 días consecutivos. - Prednisona oral 40 mg/m2 en días alternos por 4 semanas. Puede administrarse en una dosis diaria matinal. Albúmina 1g/kg agregando al diurético al inicio y al final (en caso de anasarca y que este con dificultad respiratoria). Tasa de Respuesta a Corticoides: Respuesta al tratamiento esteroidal en lesión de cambios minimos: Respuesta inicial  93% Nunca recaen  36% Recaídas infrecuentes  18% Recaídas frecuentes  39% No responden tratamiento  5% 94  sin respuesta inicial 7%     sin respuesta 2% TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO CON RECAÍDAS FRECUENTE (SNRF) Y CÓRTICODEPENDIENTE (SNCD) (Recaedor Frecuente: 2 o mas recaídas en 6 meses o 3 recaídas en un año. Ser recaedor significa que a los pocos meses de haber suspendido el medicamento vuelve a tener proteinuria.) Se requieren drogas inmunosupresoras y manejo por subespecialista. a) Agentes alquilantes: - Ciclofosfamida: o Vía oral. o 8 semanas. o Reduce tasas de recaídas a 6-12 semanas en 50% comparado con PDN sola. o Anemia y neutropenia secundarias. o Infecciones graves (1.5%). o Cistitis hemorrágica. o Tumores via Urinaria o Anovulacion y Azoespermia o Infertilidad. o No superar 200 mg/kg totales. - Clorambucil: o 6.3% incidencia infecciones graves. o Mayor riesgo de neoplasias y nefrotoxicidad. o Dosis 7 mg/kg o Provoca epilepsia intratable b) Ciclosporina (CSA): (Actúa mientras se usa) - Agente anticalcineurínico. - Dosis 6 mg/kg/día, por 6 meses. - Hasta 80% de remisión sin corticoides durante el tratamiento. - Efecto se pierde al suspender el tratamiento. ( Actúa mientras se usa) - Indicación: caso de recaídas después del tratamiento con CYF en SNCD – PLF. - Efectos adversos: hiperplasia gingival, hirsutismo, HA, nefrotoxicidad. TRATAMIENTO DEL SINDROME NEFROTICO CÓRTICO-RESISTENTE (SNCR) Hoy se sabe que entre un 10-30% de los pacientes con SNCR presentan glomerulopatías hereditarias, por lo que se debe intentar hacer un estudio genético de estos pacientes, para no someterlos innecesariamente a tratamientos inmunosupresores que serán efectivos. Otras drogas Tanto en SNCD como SNCR se han utilizado con buenos resultados otros inmunosupresores como Tacrolimus y Micofenolato, tanto en pacientes que no han respondido a las terapias convencionales como en aquellos con efectos secundarios intolerables a estas drogas. Sin embargo, su uso no ha sido evaluado aún en estudios controlados. c) Medicamentos anti-proteinúricos Los inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina II (IECA) y los antagonistas del receptor AT1 sirven para reducir la proteinuria (Recomendación nivel A), mejorar la albuminemia y disminuir el edema en niños nefróticos, sin producir efectos importantes sobre la función renal. Su principal indicación es como coadyuvante de la terapia inmunosupresora en pacientes con SN resistentes o con respuesta parcial, sin embargo, no hay estudios de buena calidad que evalúen los posibles beneficios en función renal a largo plazo. 95 d) Profilaxis de infecciones Las infecciones son una causa importante de morbi-mortalidad en pacientes nefróticos. Los factores involucrados son pérdidas urinarias de inmunoglobulinas y factores del complemento, función deficiente de linfocitos T, terapia inmunosupresora y lesiones cutáneas secundarias al edema. Las más frecuentes son, la peritonitis primaria, celulitis, sepsis y neumonía. Existe alta susceptibilidad al Streptococcus pneumoniae, por lo que se recomienda la vacuna conjugadas en menores de 2 años, seguida de una o más dosis de vacuna polisacárida. En niños mayores de 2 años administrar una o más dosis de PPV23. No existen datos sobre la calidad de la respuesta inmune y su duración en el tiempo. e) Profilaxis de trombosis El 2-4 % de los niños con SN idiopático presentan eventos tromboembólicos; un 80% de ellos ocurre en el territorio venoso. Los factores de riesgo son la deshidratación, la infección, el uso de diuréticos y la escasa deambulación del paciente por edema masivo. Los niveles de anti-trombina III son bajos, especialmente con albuminemias menores a 2 g/dl. No existen estudios que demuestren la efectividad de la terapia anticoagulante o antiagregante plaquetaria como profilaxis de trombosis, sin embargo, debería considerarse en pacientes de alto riesgo como aquellos con albúmina < 2 g/dl, anasarca, córtico-resistencia y antecedentes de trombosis previa. f) Manejo dislipidemias En el SN es habitual encontrar niveles elevados de colesterol-VLDL, colesterol-LDL, triglicéridos y Lipoproteína A, con una reducción de colesterol-HDL, condición que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. El efecto de la dieta es pobre. Sólo existe evidencia sobre el uso de estatinas a largo plazo, en adultos con síndrome nefrótico, en quienes podría incluso reducir la cantidad de depósitos lipídicos a nivel renal y disminuir la progresión del daño. Debe analizarse en forma individual la necesidad de tratar a los niños con síndrome nefrótico persistente que estarán expuestos a la dislipidemia durante períodos prolongados. La administración de ácidos grasos omega3 podría disminuir los niveles de lípidos en sangre, lo que ha sido demostrado sólo para adultos con dislipidemia por otras causas. Indicaciones al alta. - Régimen normoproteico, hiposódico. - Evitar reposo para prevención de trombosis. - Medicamentos inmunosupresores. - Profilaxis de trombosis e infecciones. - Antihipertensivos. Indicaciones de Biopsia: - Casos de no respuesta a corticoides. - Inicio de la enfermedad antes de los 2 años, o - Inicio después de los 10 años. - Recaídas frecuentes. - Edad menor 1 año. - Falta de respuesta a Corticoides durante 8 semanas. - Hipertensión, hematuria persistente, función renal alterada, hipocomplementemia. - ¿SNCD – RF? 96 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO - Cuadro caracterizado por evolución en recaídas a lo largo de muchos años. - Antes de los esteroides y antibióticos  mortalidad 35%. Se estimaba que un 20% iban a la regresión espontánea. - Actualmente mortalidad  2.6% - Causas de Muerte: o Trombosis. o Infecciones. o IR excepcional. COMPLICACIONES Derivadas del cuadro en sí mismo: - Alteración hidroelectrolíticas (hiponatremia-hipocalcemia). - Infecciosas: predominan celulitis y peritonitis a neumococo y E. coli. - Trombosis. - Complicaciones psicológicas. - Infecciones bacterianas: o Celulitis. o Neumonía. o Peritonitis espontánea. - Fenómenos tromboembólicos (2-5%). - Desnutrición calórico-protéica. - Dislipidemias Derivadas del tratamiento: - Presencia de Cushing. - Alteración ritmo del crecimiento. - Cataratas subcapsulares. - Los agentes citotóxicos disminuyen la espermatogénesis cuando se llega a dosis acumulativas de 200 mg/kg de ciclofosfamida y de 7 mg/kg de clorambucil, ambos tienen relación con aparición más frecuente de tumores. PRONÓSTICO - Los pacientes con Síndrome Nefrótico con cambios mínimos presentan recaídas frecuentes, pero su enfermedad remite completamente alrededor de los 5 años de evolución. - En las demás glomerulonefritis el curso es resistente a tratamiento, con compromiso renal progresivo. Hacen excepción algunas formas de GN focal y segmentaria y mesangial proliferativa. - Las infecciones deben tratarse vigorosamente (neumococo – estafilococo – estreptococo). 97 DEFINICIONES EN SÍNDROME NEFRÓTICO Síndrome nefrótico 1. Edema. (SN) 2. Proteinuria > 40 mg/m2/h (o U P/Cr >2). 3. Albuminemia < 2.5 g/dl. 4. Dislipidemia. Remisión completa 1. Proteinuria < 4 mg/m2/h (o U P/Cr < 0.2 o cinta reactiva (-) o trazas. durante tres días consecutivos). 2. Albúmina > 3.5 g/dl. 3. Ausencia de edema. Remisión parcial 1. Proteinuria > 4 y < 40 mg/m2/h (o U P/Cr > 0.2 y < 2). 2. Reducción del edema. 3. Albúmina > 3 g/dl. SN respondedor a Remisión completa a las 8 semanas de (SNCS) terapia standard con esteroides. esteroides SN resistente a 1. Inicial: (SNCR) Falta de remisión completa del primer episodio de SN a las 8 esteroides semanas de terapia con esteroides. 2. Tardío: Falta de remisión completa de cualquier recaída a las 8 semanas. SN recaedor frecuente > 2 recaídas en 6 meses después del (SNRF) episodio inicial o > 4 recaídas en cualquier período de 12 meses. SN córtico- > 2 recaídas durante la terapia esteroidal (SNCD) o dentro de los 14 días dependiente posteriores a la suspensión de ella. Uso de Diuréticos: - No usarlos. - Esperar que los corticoides disminuyan la permeabilidad (7 a 10 días), lo que funde edemas. Debe apoyarse su uso con plasma o sustitutos de éste. - En edema de grado intenso se usa furosemida oral (1-2 mg/kg/4 horas) o endovenosa. - Albúmina: o En casos de edema importante usar 1 gr/kg/24 horas IV. Cuidar de no producir sobrecarga volumétrica. 98 Síndrome Nefrítico Dr. Reinoso Es un cuadro clínico caracterizado por la aparición brusca de edema, hipertensión arterial, hematuria, reducción de la filtración glomerular, oliguria y retención hidrosalino. Los edemas y la hipertensión son frecuentes pero no constantes. Este síndrome se caracteriza por: - Estar producido por una inflamación aguda de los glomérulos, es un proceso generalmente autolimitado con tendencia a la curación en días o semanas. - La proteinuria y hematuria se deben a un daño de la pared glomerular. - La proteinuria aparece casi en forma constante en rangos no nefroticos. - El cuadro típico que suele cursar con este síndrome es la glomerulonefritis aguda postestreptococica. CLÍNICA - Hematuria macro o microscópica, pueden aparecer cilindros hematicos en el sedimento de orina. - Hipertensión arterial debido a la retención hidrosalina, volumen dependiente. Se acompaña de un FENa <1%, y puede provocar encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardiaca. - Edema de predominio matutino, habitual en cara, parpado y extremidades. En raras ocasiones suele llegar a la anasarca. - Proteinurias en rango no nefrotico, suele haber insuficiencia renal lo cual no implica mal pronostico. 99 CLASIFICACIÓN ENFERMEDADES GLOMERULARES PRIMARIAS 1) Nefropatía por IgA: También se conoce como enfermedad de Berger. Hay casos familiares y en asociación con el HLABW35. Las personas susceptibles de padecer glomerulonefritis mesangial IgA, producen una IgA anormal (IgA1 menos glicosilada que la, IgA2) esto lleva a una dificultad en el aclaramiento hepático de la IgA y de los inmunocomplejos que forma, por lo que aumentan sus niveles sericos. Los inmunocomplejos formados por IgA llegan al riñón vía sanguínea y se depositan en el mesangio, activan el complemento por la vía alterna, lo que explica la presencia de C3 en el mesangio. En la cirrosis el aclaramiento hepático se ve aun mas dificultado. Las personas susceptibles de padecer esta GN presentan una clínica en brotes coincidentes con infecciones del área ORL y digestivas. Clínica: Suele afectar más al varón entre la 2º y 3º década. Suele debutar con hematuria macroscópica recidivante. Es frecuente la asociación de los brotes de la enfermedad, con infecciones de vías respiratorias. La hematuria suele coincidir con la infección en las primeras 24 horas. El 30% de los pacientes tiene HTA, factor de mal pronostico que acelera la evolución a insuficiencia renal. 2) GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA Enfermedades Glomerulares Secundarias Enfermedades Multisistémicas - Lupus Eritematoso Sistémico - Síndrome de Alport - Síndrome de Schonlein-Henoch - Síndrome de Goodpasture Infecciosas - Bacterianas: o Estreptococo  HGA o Estreptococo viridans o Estafilococo aureus o Salmonella tiphus o Treponema pallidum o Meningococo - Virales: o Hepatitis B o Mononucleosis infecciosa o Varicela - Parasitarias: o Malaria o Toxoplasmosis Glomerulonefritis Aguda Post-Infecciosa - La Glomerulonefritis Post-Estreptococica (GNPE) era la glomerulopatía más frecuente en la infancia. Siendo excepcional en lactantes. - Se estima que un 50% de los casos no consultan. En nuestro medio hospitalario había unos 5 casos nuevos al mes. o Tiene un leve predominio invernal, pero está presente todo el año, afecta predominantemente el sexo masculino y al niño escolar, siendo excepcional en lactantes mayores. 100 Recordar que tratamos la Infección Estreptocócica por las complicaciones no supurativas: Fiebre Reumática y la Glomerulonefritis. Estreptococica: Localización cutánea en 2/3 y faríngea en 1/3. Cepas nefritógenas, predominio el 1 en piel y el 49 en farínge. En la piel es más frecuente la sarna impetiginizada. Demostración de etiología estreptocócica: - Cultivo, bajo rendimiento (no más allá del 30%) - Hipocomplementaria (Otros cuadros que cursan con esto son; Endocarditis Bacteriana, Cuadros Septicos, Nefritis Membranoproliferativas.) - Anticuerpos o enzimas estreptocócicas: antiestreptolisina O, antihialuronidasa, anti DRNB (Las ASO y ANti-DNA solo se elevan en infecciones faringea, en la infecciones de la piel tendremos los titulos disminuidos de ASO y Anti-DNA ya que son inhibidas por lipidos cutáneos.) Después de la Infección estreptocócica hay un periodo de latencia de 1 a 3 semanas (6-10 días si el foco es faríngeo y unas 2-3 semanas si el foco es cutáneo) Cada cepa produce inmunidad para si misma por lo tanto no puede producir el cuadro clínico 2 veces. En segundas infecciones el periodo de latencia se acorta 2-3dias. Esta latencia permite distinguirla de la Enfermedad de Berger en la cual la hematuria coincide con la infección. Patogenia Es inmunológica o Reacción inflamatoria causada por depósito de complejos inmunes en membrana basal del glomérulo. o Se producen anticuerpos a un antígeno reconocido como extraño por el huésped. Antígenos: a) Endógenos = intrínseco glomerular b) Exógenos  Anatomía Patológica: Microscopia d luz: En ella hay proliferación de todos los elementos del glomérulo (endotelio, mesangio, matriz mesangial) La proliferación mesangial es modesta y tardía e indica inicio de la curación o pasó hacia la cronicidad. El glomérulo esta hinchado y tiene pus en su interior. Hay depósitos Subendoteliales, infiltrado de polimorfonucleares, monocitos y depósitos subepiteliales de complemento formando Humps o jorobas. Inmunofluorescencia: Depósitos granulares de IgG en las asas capilares periféricas y el mesangio. (Goodspasture tiene depósitos lineales) Microscopía Electrónica: Presencia de humps o jorobas. Estos cambios patológicos empiezan a resolverse en 1-2 meses. El tiempo de retorno completo a la normalidad es variable y puede ocurrir en años. 101 Clínica: Es más frecuente en la infancia con un pick a los 7 años es más frecuente en los varones 2:1. El espectro es variable desde pacientes asintomáticos hasta el cuadro florido propiamente tal, la mortalidad es de un 1%. Clínicamente cursa con un síndrome nefrítico completo que se inicia abruptamente. - Común: o Hematuria (micro o macroscópico) o Edema Inicio Abrupto o Hipertensión o Oliguria - Frecuente: o Congestión circulatoria o Palidez (Frecuente por la hemodilucion) - Variable: o Encefalopatía: confusión, cefalea, somnolencia, convulsiones. o Síntomas sistémicos: fiebre moderada (Dg diferencial con pielonefritis), náuseas, dolor abdominal o Sin síntomas - Poco común: o Anuria y falla renal Es característica la existencia de un periodo de latencia de 1 a 3 semanas entre la infección y el comienzo del cuadro renal. En el curso de la nefritis suelen descender las fracciones C3 y CH50 del complemento de forma transitoria para volver a la normalidad en 6-8 semanas. Más del 90% de los pacientes presentara en la sangre enzima contra el estreptococo como ASLO y Anti-DNA. 102 Evolución: Suele resolverse en un periodo de 2-3 semanas. Las alteraciones urinarias tardan más en desapercer. Hay hipocomplementemia que se normaliza hasta la 8º semana de evolución. La microhematuria puede durar hasta 6 meses una vez remitido el cuadro. En las siguientes situaciones esta indicada la biopsia renal para descartar una nefritis membrano-proliferativa: - Microhematrria que dure mas de 6 meses. - Oligoanuria mayor de 3 semanas. - Hipocomplementemia que perdure despues de la 8º semana. Laboratorio - Hemograma: Hto. y Hb  - V.H.S.: Elevada - Orina: o Hematuria renal o Cilindros hialinos hemáticos o Leucocituria o Proteinuria moderada o Fe Na reducida - Bioquímica: o Nitrógeno ureico y creatinina elevada o Na y Cl normal o disminuido o K normal o aumentado o Albúmina normal o disminuida - Cultivos: de faringe y piel, bajo rendimiento - Serología: o ASO (faringitis) o ADNA – b o Antihialuronidasa (impétigo) o Streptozyme (Aumenta en la infecciones faringeas y cutaneas) o Complemento: C3 y CH50 disminuidos o Complejos inmunes circulantes presentes Complicaciones - Insuficiencia Renal Aguda - Insuficiencia Cardíaca o Congestión circulatoria por aumento del volumen plasmático y LEC: disnea, ortopnea, tos o Sospecha de pleuro o neumopatía aguda, signos de insuficiencia cardíaca izquierda o global o Radiografía: congestión hiliar, cardiomegalia, edema pulmonar - Encefalopatía Hipertensiva (Hay un rompimiento de la BHE por la Pº) o H.A. habitualmente severa. Signos de disfunción del SNC: cefalea, vómitos, depresión, confusión, afasia, amnesia, convulsiones, amaurosis, vasodilatación cerebral con daño de barrera hematoencefálica y edema cerebral 103 Tratamiento: Solamente el tratamiento muy precoz de la infección (primeras 36 horas) puede evitar el desarrollo de glomerulonefritis. Una vez que se produce, el tratamiento es solo sintomático. Hay que dar diuréticos y fármacos antihipertensivos. Si fracasa el tratamiento conservador del síndrome nefrítico, esta indicada la diálisis. - Reposo absoluto en cama con H.A. y hematuria macroscópica. Régimen normo o hipoproteico, hiposódico. Erradicación estreptocócica. Diuréticos: o Furosemida 1-3 mg/kg/peso oral, EV - Antihipertensivos: o Nifedipino 0,25 mg/kg/peso/dosis - Encefalopatía hipertensiva: o Reposo absoluto, régimen estricto, Furosemida o Nifedipino, diazoxide, nitroprusiato de sodio o Convulsiones: Diazepam EV - Insuficiencia cardíaca: o No usar digitálicos. Uso de diuréticos y antihipertensivos. - Insuficiencia renal aguda. o Diálisis excepcionalmente Nitroprusiato de Na: Hay que darlo EV, este actúa como antihipertensivo mientras gotea, dentro de sus características es que se puede dar libremente por 1-2dias pero luego de esto hay que monitorizar los niveles plasmáticos ya que bloquea la respiración celular por convertirse en tiocianatos. 104 Vacunas Dr. Guillermo Soza C. Generalidades El término inmunidad se refiere a la protección del individuo contra las enfermedades infecciosas. Existen dos mecanismos básicos para adquirir inmunidad: - El activo  La inmunidad activa es la protección generada por sistema inmunológico de cada persona. Este tipo de inmunidad es generalmente permanente. Corresponde a la estimulación del Sistema Inmunológico que se expresa en anticuerpos humorales antígeno-específicos y también como inmunidad celular. Puede durar toda la vida. Se puede adquirir por la enfermedad natural y la persistencia de la inmunidad es a largo plazo conocida como Memoria Inmunológica que se encuentran en los Linfocitos B de Memoria. - El pasivo  La inmunidad pasiva es la protección suministrada a través de productos producidos por animales o humanos y transferidos a humanos usualmente por inyección. Esta provee protección efectiva, pero esta protección disminuye o desaparece con el tiempo. La forma más común de inmunidad pasiva es la que recibe un lactante de su madre. Los anticuerpos se transportan a través de la placenta los últimos dos meses del embarazo. También otorgan inmunidad pasiva las inmunoglobulinas y otros productos sanguíneos. El sistema inmunológico responde con Anticuerpos (Inmunoglobulinas) ante el estimulo de antígenos. Los Antígenos son sustancias exógenas que pueden ser vivos (virus y bacterias. parásitos) o inactivados. Las vacunas remedan la enfermedad natural produciendo inmunidad activa. La respuesta puede ser similar a la enfermedad natural pero sin provocarla, y tampoco sus complicaciones. La Memoria Inmunológica es similar. Muchos factores pueden influir la respuesta inmune. Estos incluyen presencia de anticuerpos maternos, naturaleza y cantidad del antígeno, ruta de administración, y factores del huésped como edad, nutrición, genéticos y una enfermedad coexistente que puede afectar la respuesta inmune. Las vacunas en Chile son obligatorias, son responsabilidad del Estado, pero desgraciadamente no se han incluido las nuevas vacunas al PNI, pero es una responsabilidad ética del médico indicarlas, de allí a que los pacientes las usen es otra cosa, dado que son bastante caras. LA VIRUELA La vacunación en Chile se inició en 1808 y fue contra la Viruela (esta enfermedad comenzó a distribuirse desde Centroamérica). La viruela fue mucho más agresiva en la población aborigen, inclusive más que las armas, producía una mortalidad de un 10% y dejaba secuelas importantes  “No fueron por cierto los arcabuces de los conquistadores, ni sus afilados sables los que más víctimas hicieron entre los bravos araucanos durante la dilatada epopeya de la conquista. Los que les infundió pánico, espanto y detuvo.... Fueron las epidemias de viruela que arrasaban sus filas y paralizaban su indómito empuje” (J. Quiroga). - Carlos IV envía la vacuna de Jenner “ese gran benefactor de la humanidad” a América, en la gran expedición que parte del Puerto de la Coruña el 30 de Noviembre de 1803. - A cargo del médico E. Balmes venían 25 niños con sus “respectivas” madres inoculándose durante la navegación. - El médico Manuel Julián Grajales, ayudante de Balmes, es enviado a Chile donde llega a fines de 1807. - El patriotismo se adelantó a la expedición oficial. El padre Pedro Manuel Chaparro práctica la primera vacunación el día 8 de Octubre de 1805, con “costras de vacunas” que habían atravesado los Andes. Grajales la oficializa en Valparaíso en 1808. 105 - 1808  El Gobernador Francisco Antonio García Carrasco crea la Primera Junta de Vacuna y la recomienda en nombre “de Dios, del rey i de la Patria”. - 1812  “Junta Nacional de Vacunas” (José Miguel Carrera). - 11 de Junio de 1830  Portales crea “La Junta Central de Vacuna de Santiago”. - 1833  Se perfecciona. Se crean Departamentales con Unidad en su dirección vigilancia y responsabilidad. Los vocales prestan sus servicios “gratuitamente i en interés de los fines humanitarios que se persiguen”. Los nombra el Presidente de la República. - 1850  Creación del Instituto de Vacuna Animal, en Quinta Normal de Agricultura (Julio Besnard). - Limita infecciones por contaminación de vacuna, amplifica y perfecciona el Sistema. - Vigilancia: Sociedad de Agricultura y Facultad de Medicina en íntima relación con Junta Central de Vacuna. - PRIMER CÓDIGO SANITARIO 18 de Junio de 1918 (Presidente D. Arturo Alessandri). o Artículo 57: “Recibirán la vacunación antivariólica todos los habitantes de la República en el primer año de la vida, y la revacunación en el décimo y en el vigécimo, respectivamente. Recibirán así mismo, el virus antivariólico.... todas las personas no vacunadas o revacunadas a la fecha.  Las contraversiones a los dos primeros puntos de este artículo se penarán con multa de diez a cincuenta pesos, sin perjuicio de la vacunación o revacunación”. o Artículo 58: “La vacunación será gratuita, y se practica a domicilio o en los locales que designe la dirección general”. - D.F.L. N° 226 de 1931 (Presidente D. Carlos Ibáñez del Campo). o Artículo 37: “Serán actividades de los Centros Preventivos de Salud, entre otras: o Atender a la inmunización contra las enfermedades transmisibles. o Artículo 63: “En épocas de epidemia, el Presidente de la República podrá declarar obligatoria la inmunización de la población contra aquellas otras enfermedades transmisibles que como la difteria y la fiebre tifoidea tengan procedimientos eficaces de inmunización.  Igualmente se podrá obligar a la vacunación del ganado contra enfermedades transmisibles al hombre. - En 1918 fue creado el Servicio Nacional de Salubridad. Simultáneamente a los primeros esfuerzos masivos antivenéreos y de control del tifus exantemático, se mantuvo la vacunación antivariólica, como campañas intermitentes y en 1949, se introdujo la vacunación BCG. - La Ley 10.383, Agosto 1952, creó el SNS que unificó a los diferentes organismos que otorgaban prestaciones de salud. Este hito constituye a consolidar los programas de control de las enfermedades inmunoprevenibles. El último caso en Chile fue en 1959, el año 1977 se consideró erradicada del mundo, pero en 1978 hubo 2 casos en Alemania. 106 El 8 de Mayo de 1980, los 155 Estados Miembros de la Organización Mundial de la Salud, representadas por sus delegados en la 33 Asamblea Mundial, aceptaron por unanimidad las conclusiones de la Comisión Mundial para la Certificación de la Erradicación de la Viruela, según las cuales: - La erradicación de la viruela ha sido alcanzada en todo el mundo. - No hay motivo para temer la reaparición de la viruela como enfermedad endémica. Se recomienda suspender la Vacunación. Últimos casos en América Argentina 1970 Brasil 1971 Colombia 1968 Perú 1966 EEUU 1949 Bolivia 1964 Chile 1959 Últimos casos en el mundo 1977  Últimos casos en África y Asia. 1978  2 casos en Reino Unido. Desarrollo histórico de las vacunas en Chile y el mundo: Sin lugar a dudas uno de los grandes logros de la Humanidad, en su lucha contra las enfermedades infecciosas, ha sido el empleo de las vacunas para su prevención. No solo para evitar el dañó individual o colectivo, sino para su eventual erradicación o eliminación (el caso de la Viruela y en un futuro no lejano la Poliomielitis y el Sarampión). Chile es un país pionero y ejemplar en el contexto latinoamericano y mundial en la oportuna y adecuada utilización de este importante recurso. - En 1952 se incorpora al Programa la vacuna contra la difteria y tos convulsiva como vacuna combinada (Toxoide antidiftérico y células muertas antipertussis). En 1974 se agrega el toxoide antitetánico. - En 1961 se introduce la vacuna monovalente contra la poliomielitis y en 1963 se amplía el programa incorporando los otros virus (Polio I, II y III). Es un gran logro de la medicina, es una vacuna de virus vivos atenuados contra los 3 enterovirus causantes del Polio. - En 1964 se inicia la vacunación antisarampión. Chile es un país pionero en introducción de esta vacuna. - En 1974 se incorpora la vacuna triple, agregando a la mixta, el componente tetánico (difteria, coqueluche, tétanos). - En 1990 se introduce la vacuna Tresvírica que combina antígenos contra el sarampión, rubéola (su principal daño es que produce rubéola congénita) y parotiditis (produce meningoencefalitis en un 1%). En 1993 se introduce una segunda dosis. - En Julio de 1996, se incorpora la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib), causante de enfermedades invasoras como meningitis, celulitis y neumonía, entre otras. Es una vacuna polisacarídica conjugada contra la cápsula que al agregarle una proteína es mas inmunogénica. - En Julio de 2005, se incorpora la vacuna contra Hepatitis B. 107 BCG  Bacilo de Calmette y Guerin, vacuna en base a Mycobacterium bovis. Durante poco tiempo se usó la vacuna Polio inyectable de Salk (Suecia) y luego apareció la VPO de Savin (Rusia) que desplazó a la inyectable. Clasificación de las vacunas: Existen dos tipos básicos de vacunas: - Vacunas vivas atenuadas  Las vacunas vivas atenuadas se producen en el laboratorio modificando un agente viral o bacteriano silvestre responsable de la enfermedad. - Vacunas inactivadas  Las vacunas inactivadas también pueden ser de virus o bacterias; enteras o fraccionadas. Las vacunas fraccionadas contienen proteínas o polisacáridos. Las vacunas proteicas pueden sor toxoides, y productos de subunidades o subviriones. Las vacunas polisacáridas pueden ser puras que contienen solo la pared celular o conjugadada en que se une químicamente a una proteína potenciando su calidad inmunogénica. Vacunas Vacunas Vivas Atenuadas Virales 108 Vacunas Inactivadas Bacterianas Antisarampión BCG Antirrubéola Antitifoídea oral Vacunas Fraccionadas Células Enteras Virales Vacunas Polisacáridas Bacterianas Subunldades Toxoides Antinfluenza Antipertussis Antihepatitis B Antidiftérico Anlipoliomielíti ca oral (VPO) Antipolio inyectable (VPI) Antitifoídea Antinfluenza Antitetánico Antiparotiditis Antirrábica Anticólera Antipertussis acelular AntivaricelaZoster Antihepatitis A Antitifoídea Vi Pueden ser puras o conjugadas: Vacuna Antineumocócica, Antimeningocócica, Anti-haemophilus influenzae tipo b. Las vacunas de polisacáridos puros son deficientemente inmunogénicas en niños menores de dos años; no son Linfocito T dependiente. Al agregar una proteína se hacen linfocito T dependiente, facilitando la repuesta inmune especialmente ante el refuerzo vacunal. 1. Vacunas Recombinantes. . Los antígenos vacunales pueden producirse usando la técnica de recombinación genética. Estos productos se conocen como vacunas recombinantes. Ejemplo; la vacuna contra la Hepatitis B, otro ejemplo, una variedad de vacuna viva contra la Tifoidea (Ty21a). Para Rotavirus se han logrado vacunas recombinantes o “reasortantes” en base a recombinación genética de antígenos de rotavirus de origen simio y humano y recientemente humano y vacuno. La primera fue retirada del mercado por su relación con invaginación intestinal. Vacuna: Sustancia que incorporada al organismo induce la producción de Ac que tienen una reacción cruzada con el agente natural. Toxoide: Toxina del agente causal que tratada con formol, deja de ser peligrosa e induce Ac protectores de alta eficacia. Existe una vacunación primaria la cual ocurre los primeros años de vida y luego vienen los refuerzos (booster), los cuales son requeridos para todas las vacunas, es muy rara una vacuna que con una sola dosis sirva para toda la vida. Las vacunas vivas atenuadas son de mayor efectividad que las muertas. ¿Qué es el Programa Nacional de Inmunizaciones? El Programa Nacional de Inmunizaciones (PNI) es una acción conjunta de las naciones del mundo, de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), para el control, eliminación y erradicación de enfermedades prevenibles por vacunas. Chile es un país suscrito al cumplimiento de las metas internacionales del PNI. El último cambio fue en el año 2005, en donde se quitó una dosis de VPO puesto que ya se consideraba innecesario si se tomaba en cuenta la situación epidemiológica existente en Chile. Calendario de vacunas del programa nacional de inmunizaciones (PNI) vigente en chile desde el año 2005. Vacuna RN BCG DTP Hepatitis B Hib VPO Neumococo Tres vírica DT X 2M 4M 6M X X X X X X X X X X X X X X X 12M X X 18M 4A X X X X X 1º básico 2º básico X X El PNI contempla la Vacuna Antiinfluenza y Hepatitis B en grupos especiales. Las vacunas extraprograma se consideran de acuerdo a la situación epidemiológica local. En Chile ya se está colocando la vacuna quíntuple (DTP, VPO y Hib) Vacuna Hepatitis B: Vacuna de ingeniería genética, el Ag de superficie se obtiene por medio del cultivo en levadura de cerveza. 109 - BCG: Vacuna de tipo bacteriana, atenuada, originaria de M. bovis, cuyo nombre deriva de Bacilo de Calmette y Guerin quienes la obtuvieron en la década de 1920. Una de las más antiguas del PNI (1949). - DTP: Vacuna combinada en base a toxoides diftérico y tetánico asociados a bacilos de Bordetella pertussis inactivados. En los últimos años en países de mayor desarrollo, se ha utilizado una vacuna antipertussis inactivada en base a componentes denominada acelular y que minimiza las reacciones adversas de la vacuna inactivada entera o completa. En Chile, la vacuna inactivada con bacterias enteras, se aplica desde 1952, y hasta 1975 como DP (Toxoide Diftérico y pertussis), y desde ese año como DTP, al incluir toxoide tetánico. - VPO: Vacuna antipoliomielítica oral. Corresponde a una vacuna de virus polio I-II-III vivos atenuados. En Chile desde 1963. - Hib: Vacuna anti-Haemophilus influenzae tipo b, polisacárida conjugada. Incorporada al PAI desde Julio de 1996. - MMR: Vacuna combinada Triple viral o tres vírica. Su nombre deriva de las iniciales en inglés de las enfermedades contra las que protege: Measles: Sarampión, Mumps: Parotiditis y Rubella: Rubéola. Esta vacuna está compuesta por virus vivos atenuados. El componente sarampión se incorporó al calendario en 1964. Como tres vírica desde 1990, 2° dosis escolar desde 1993. - DT: Vacuna combinada en base a toxoides diftérico y tetánico, Sin el componente pertussis de la DTP, debiera aplicarse cada 10 años como dT, con el componente diftérico de menor potencia. - HEP B: Hepatitis B. Vacuna recombinante. A partir de Junio de 2005 en el calendario vacunal. ¿Por qué se coloca la Tres Vírica a los 12 meses y no antes? Porque el niño a los 12 meses pierde la inmunidad materna, si a este hallazgo agregamos lo de numerosos estudios que concluyen que los Ac para enfermedades cubiertos por DTP, VPO y Hib no actúan contra la vacuna, ya sea porque no pasan como en el caso del Coqueluche, no es mediado por Ac como en el BCG o no hay Ac contra toxinas importantes en el caso de los toxoides (como DT). No así en la vacuna Tresvírica en que hay presencia de IgG y de hecho las personas vacunadas con esta, inducen inmunidad transplacentaria a sus posteriores hijos. Las enfermedades objeto del PNI en Chile son: - Sarampión, - Tos Convulsiva, - Poliomielitis paralítica, - Tuberculosis, - Tétanos, - Difteria, - Rubéola, - Parotiditis, - Hepatitis B, - Enfermedades invasivas producidas por Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Políticas del Programa Nacional de Inmunizaciones del Ministerio de Salud de Chile  Las vacunas del Programa Ampliado de Inmunizaciones son: - Obligatorias y gratuitas. - Un derecho de toda la población y es un deber del Estado garantizar este derecho. - Deben ser registradas, - Se debe realizar vigilancia epidemiológica y aplicar medidas de control. - La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal específico. 110 TUBERCULOSIS La Tuberculosis acompaña al hombre desde el origen de la historia. Es la enfermedad más común y está lejos de ser erradicada a nivel mundial. Se esperan 20 millones de nuevos casos en la última década. Esta reactivación se debe en parte a la pandemia del SIDA con el cual se asocia especialmente en países más afectados por esta última patología. Sin embargo tanto en Chile como en la IX Región, las tasas han ido en progresivo descenso. A comienzos de este siglo fallecían 10.000 personas cada año por esta enfermedad, actualmente se producen 200 a 300 descensos anualmente. Todos los años se presentan entre 2000 casos nuevos. En el contexto nacional la IX Región que antiguamente presentaba una de las más altas tasas, actualmente se ubica en un nivel intermedio, siendo notable la reducción de los casos graves en el menor de 15 años (Tuberculosis Infantil). En este importante descenso ha sido fundamental la aplicación de la Vacuna BCG en el Recién Nacido y Escolar. Esta medida junto al tratamiento con drogas efectivas con modernos esquemas y el adecuado control de los contactos, han permitido la desaparición prácticamente de las formas graves de TBC en la Infancia, como la Meningitis Tuberculosa. La visión para los próximos años es optimista en el sentido de la eliminación de la enfermedad en nuestro país. Utilizada en Chile desde 1949, es la más antigua del PAI vigente. A partir del 2005, sólo se aplica BCG al recién nacido, suprimiendo el refuerzo escolar. Esta medida se tomó en consideración a recomendaciones de organismos internacionales (OMS-OPS). Se esperan nuevas vacunas antituberculosas que protejan a toda edad. SARAMPIÓN (ALFOMBRILLA) En Chile, en los años 1963-1964 fallecían 4.000 niños cada año por esta enfermedad, especialmente preescolares y escolares complicados con Neumonia. La vacuna se comenzó a aplicar en nuestro país desde 1964. Notable ha sido la disminución de esta grave enfermedad en Chile y en el mundo. Se puede considerar este éxito como una de los notables avances médicos de este siglo. En nuestro país estos resultados se deben no sólo a la calidad de la vacuna, sino también al manejo del Equipo de Salud que mantiene en el tiempo un programa regular de vacunación en nuestro medio. Actualmente se asocia a las inmunizaciones contra Rubéola y Parotiditis (Triple Vírica) y se aplica en dos dosis, primer año de edad y primer año de enseñanza básica. Chile esta suscrito al compromiso de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en la eliminación del Sarampión para los próximos años. La vacunación rutinaria en dos dosis acompañado de campañas selectivas de revacunación periódica, han permitido prácticamente erradicar esta enfermedad en nuestro medio a partir del año 1993-1994. Entre los anos 1997-1999 hubo dos pequeños brotes debido a circulación de virus de procedencia de países vecinos que tienen baja cobertura de vacunación. La vigilancia epidemiológica es muy importante. POLIOMIELITIS La meta de erradicación de la Poliomielitis en el mundo, constituye un hermoso ejemplo de la lucha del hombre contra las enfermedades infecciosas. Desde el descubrimiento de los agentes virales hasta la aplicación de exitosas vacunas, destacados investigadores (Salk, Sabin) han marcado hitos históricos ejemplares. La vacuna oral (VPO) por efecto amplificador (rebaño) ha sido fundamental en la erradicación. Actualmente se plantea el uso de vacuna inyectable (VPI) de potencia aumentada en reemplazo de VPO para evitar la aparición y circulación de cepas mutantes paralitógenas. En Chile estarían las condiciones para usar VPI. Se requiere sustentabilidad en el tiempo. A partir de 2005 se suprime refuerzo de los 4 años, quedando cuatro dosis de VPO en nuestro calendario (3°, 4°, 6° y 18 meses). DIFTERIA El impacto de la vacuna en esta temida enfermedad también ha sido notable. A partir de la década de los 60, fecha de inicio de la vacunación en el país, el descenso ha sido progresivo hasta llegar al ano 1997 con cero fallecimientos. En nuestra Región esta enfermedad hasta la década de los 60 era muy común, con casos hospitalizados de gravedad extrema, con una letalidad sobre un 10%. Fallecían por 111 falla cardiaca debido al efecto de una poderosa toxina que afectaba entre otros órganos al corazón. Gracias a las coberturas amplias progresivas y refuerzos en edad escolar, nuestra región logró erradicar esta enfermedad. En el mundo se han descrito epidemias recientes en Asia y Europa Oriental, probablemente por baja cobertura. Aunque la vacuna no es a germen vivo, sino un toxoide, es esperable en el futuro también su erradicación. TÉTANOS Enfermedad de alta letalidad debido a heridas contaminadas con tierra o elementos que contengan las esporas de este agente que se encuentra en el intestino de algunos animales, como vacunos y equinos. La IX Región era una de las más afectadas por esta enfermedad y periódicamente se presentaba casos de Tétanos Neonatal (TTN). Esta situación se debía a la baja cobertura profesional del parto, prácticas de parteras que no eran las más adecuadas (tierra en el cordón umbilical o tijeras contaminadas), asociada a la ruralidad y la condición de la Región ganadera. Hoy es notable el cambio, con una atención profesional del parto sobre el 98% en el país y la región con el cumplimiento de la vacunación rutinaria a partir del segundo mes, los casos de TTN son rarísimos y no justifican como en otros países reforzar con esta vacuna a la mujer embarazada o en edad fértil. Los casos de Tétanos Postneonatal son esporádicos y de acuerdo al calendario vacunal se puede prevenir con refuerzo de la vacuna o aplicando gammaglobulina específica de origen humano. Se puede apreciar en esta dramática enfermedad que se caracterizada por espasmos y contracturas que llevaban al paro respiratorio entre otras complicaciones, una notable reducción por efecto de las vacunaciones. RUBÉOLA La vacuna se aplica en nuestro país desde hace 16 años. Últimamente se han presentado casos en personas mayores. Uno de los grandes problemas son el daño que provoca en el feto cuando afecta a una embarazada especialmente en el primer trimestre (Síndrome de Rubéola Congénita: SRC). En 1999 se vacunaron en nuestro país 2 millones de mujeres entre 10 y 29 años con vacuna antirubeólica y posteriormente (2005) se revacunó a menores de 2 años con inmunización antisarampión y rubéola. Ambas estrategias apuntan a limitar las causas de rubéola congénita y en el futuro el control y erradicación de la enfermedad, meta propuesta internacionalmente. PAROTIDITIS Notable ha sido la disminución de las infecciones por virus de la parotiditis (urliano). Las localizaciones meningoencefálicas y las secuelas como sordera, han desaparecido por efecto de la vacunación. COQUELUCHE En Chile se utiliza la vacuna entera inactivada en combinación con toxoide diftérico y tetánico (DTP). La inmunidad disminuye al cabo de 6-8 años. La población adolescente y adulta mantiene la circulación del agente presentando enfermedad de grado variable de intensidad que sirve de contagio a niños menores con calendario incompleto o sin protección vacunal. No hay inmunidad transplacentaria. Es reactogénica. A partir de los 70’ se logra (Sato y colab) una vacuna inactivada de unidades menos reactogénicas, pero de igual capacidad inmunogénica, denominada acelular. En los países en que se aplica (licenciada en 1991) se aplica en combinación con toxoide diftérico y tetánico (DTaP) o asociada a Hepatitis B y vacuna anti Hib; vacuna quíntuple o séxtuple. Composición tipo de vacuna acelular. Toxoide pertussis (PT, LPE), Hemaglutinina filamentosa (TH), Aglutinógenos, Pertactina (OMP 69 KD). Contraindicaciones absolutas a la aplicación de estas vacunas. Reacción anafiláctica inmediata. Encefalopatía en 7 días de infección previa; convulsiones más de 24 horas, alteración de conciencia. Precauciones: Hipertermia, hipotensión y el llanto persistente 3 o más horas. Recientemente (2005) se han aprobado vacunas acelulares para adolescentes y adultos combinadas 112 con toxoide tetánico y diftérico de potencia menor (dTpP) con el propósito de disminuir la incidencia de la enfermedad en niños menores y también coayudvar en el control de la misma. HAEMOPHILUS INFLUENZAE B Una de las últimas vacunas incorporadas al Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) fue la vacuna contra las infecciones invadoras graves por bacteria Haemophilus influenzae b, que era una de las principales causas de Meningitis y Neumonías en la infancia. La inclusión de esta excelente vacuna se efectuó en Julio de 1996, y representa un gran avance. La reducción de la enfermedad en el mundo, en el país y en la IX Región ha sido notable. En Chile se aplican 3 dosis en 1° año. En otros países el esquema original de 4 dosis (1 refuerzo 12 a 15 meses). Con la incorporación de nuevas vacunas en Chile podrían inmunizarse contra Difteria, Tétanos, Coqueluche, Polio inyectable, Hib y Hepatitis B con vacunas combinadas, tarea pendiente para los países latinoamericanos. HEPATITIS B Existen dos tipos de vacunas: 1. Original: Preparada del plasma de portadores de HbsAg. 2. Recombinante: Por ingeniería genética cuya base es técnica del R-DNA usando levadura del panadero genéticamente modificada para sintetizar HbsAg. Esta vacuna contiene 5-40 g HbsAg/ml absorbido en hidróxido de aluminio y trazas de timerosal. Ambas vacunas son altamente efectivas y seguras, se usa más la recombinante. Tres dosis inducen títulos anti-HbsAg ≥ 10 m IU/ml en más del 90% de adultos sanos y más del 95% lactantes, niños y adolescentes. Es la vacuna utilizada actualmente. Administración y Eficacia: Se aplica por vía IM en región deltoídea, excepto RN y lactantes en región antero-lateral del muslo. No se recomienda vía intradérmica. Se usa esquemas de 3 dosis, que prevendría la infección en niños y adultos. Eficacia en 90-95% comprobada por 10 o más años. Indicaciones: 1. Vacunación Universal. Se efectúa de rutina en RN y lactantes en USA desde 1991. Son hijos de madres HbsAg negativas. En Chile de rutina desde junio de 2005. Esquemas: 3 dosis antes de los 18 meses de edad Se recomienda: 1° dosis RN a 2 meses de edad. 2° dosis 1 ó 2 meses más tarde. 3° dosis 6 a 18 meses de edad. En Chile 3 dosis: 2°, 4° y 6° mes. 2. Vacunación focalizada en población de Alto Riesgo. - Hijos de madres HbsAg positivas (asociadas a HBIG). (03 dosis 0-1-6 meses). - Niños en riesgo de infección horizontal (persona-persona), idealmente a los 6-9 meses de edad. - Adolescentes de alto riesgo. - Adictos a drogas de uso intravenoso. - Heterosexuales activos con más de una pareja o con antecedentes de enfermedad de transmisión sexual. - Homosexuales activos o varones bisexuales. - Trabajadores de salud con riesgo de exposición a sangre o líquidos corporales. 113 - Pacientes en hemodiálisis. Pacientes que reciben productos sanguíneos. Contactos sexuales y del hogar de portadores del HBV. Viajeros a zonas de alta prevalencia. Personal y/o residentes de escuelas o instituciones de discapacitados mentales. En Chile hasta el año 2005 se aplicaba en forma focalizada a personal de salud y personas de riesgo. A partir de ese año se incorpora en forma universal al PAI en tres dosis a las 2-4 y 6 meses utilizando este esquema por ser país de baja endemia y menos riesgo de transmisión perinatal. La inclusión de esta vacuna es un gran avance, ya que aún con tasas bajas, es una enfermedad grave y de incidencia creciente. Se cumple además con recomendaciones regionales (OMS – OPS). VACUNAS DE USO FOCALIZADO O NO INCLUIDAS EN EL PNI HEPATITIS A En Chile esta enfermedad presenta un comportamiento endemo-epidémico con brotes periódicos. Se ha producido un desplazamiento a edad escolar, con mayor riesgo para adultos y formas más severas. Es la primera causa (por magnitud) de hepatitis fulminante en el país. La Hepatitis A, de transmisión entero-oral, debiera prevenirse con medidas sanitarias y adecuado suministro de agua potable. Sin embargo el tiempo prolongado en que se cumplan estas condiciones y la existencia de excelentes vacunas (virus inactivado) han determinado que países como EEUU e Israel, por ejemplo, hayan incorporado en forma escalonado o universal este inmunógeno en sus programas. El éxito logrado en disminución de las tasas y un inesperado efecto amplificador justifican la necesidad de contar con esta vacuna en nuestro PAI, probablemente en regiones de mayores tasas históricas aplicándola a partir de los 12 o 18 meses de edad. Un sector poblacional recibe vacunación extraprogramática, creando una brecha de inequidad. VARICELA Y HERPES ZOSTER Considerada hasta hace pocos años como relativamente benigna, esta enfermedad se ha desplazado en edades y al afectar embarazadas, recién nacidos y pacientes inmunodeprimidos, puede tener elevada letalidad. La existencia de una vacuna viva atenuada representa una eficaz prevención, ya utilizada más de 25 años en Corea y Japón y una década en EEUU, Canadá y otros países europeos. En América Latina, Uruguay, es el único país que la ha incorporado en su calendario vacunal. Se recomienda a partir del año, en otro sitio anatómico que la vacuna trivírica (MMR). Recientemente (2006) se ha recomendado un refuerzo en la edad escolar (3 a 4 años). En personas mayores de 12 años se recomiendan 2 dosis separadas por 4 semanas. En adultos disminuiría incidencia de Herpes Zoster. También existe una vacuna para Herpes zoster aplicable a adultos en EEUU. Pronto se dispondrá de vacuna tetravalente, en combinación con MMR. VACUNAS NEUMOCÓCICAS No Conjugadas: 23-Valentes: la vacuna neumocócica 23 valente esta compuesta de antígenos polisacáridos purificados de la cápsula de 23 serotipos de Neumococo. Estos antígenos corresponden a los serotipos que causan el 88% de las bacteremias y meningitis en niños y 85% de casos de otitis media aguda. Tiene limitada inmunogenicidad en niños menores de 2 años. Eficiencia comprobada en jóvenes adultos y niños mayores con factores de riesgo. 114 Tiene pocas reacciones locales y sistemáticas. Recomendaciones: 1. Niños de 2 años o mayores con riesgo grande de adquirir infecciones neumocócicas sistémicas: a. Asplenia funcional o anatómica. b. Síndrome nefrótico o falla renal crónica. c. Anemia a células falciformes. d. Inmunosupresión: transplantes o terapia de citoreducción. e. Pérdida de LCR. f. Infección por HIV. - En esplenectomía electiva: dos o más semanas antes de la operación. - Previo a terapia inmunosupresora o quimioterapia de Ca, Hodgkin o transplantes; 2 semanas o más. - Si se vacuna durante radio o quimioterapia, repetir 3 meses después. - No previene otitis media en menor de 2 años, en otitis recurrente sobre 2 años, algunos expertos la recomiendan. - No se usa en niños sanos para prevenir infecciones respiratorias altas o bajas. - En pacientes menores de 10 años de alto riesgo (vg: asplénica) debe considerarse una revacunación después de 3 a 5 años. - No se usa en embarazo. - Pueden administrarse otras vacunas concurrentemente (DTP, polio, influenza, etc.). 2. Adultos - Adultos inmunocomprometidos en riesgo de enfermedad o sus complicaciones debido a: o Enfermedad crónica (cardiovascular, pulmonar, diabetes, alcoholismo, cirrosis, pérdida de LCR). o Edad (65 años o mayor). - Adultos inmunocomprometidos con condiciones de alto riesgo: asplenia anatómicas o funcionales, enfermedades de Hodgkin, linfoma, mieloma múltiple, falla renal crónica. - Adultos con infección asintomática o sintomática en VIH. En Chile se incorpora a mayores de 65 años en forma rutinaria desde el año 2007. Conjugadas: En el Hemisferio Norte (EEUU, Europa) se utiliza desde 2000-2002 una vacuna conjugada heptavalente (7 serotipos) en la prevención de enfermedades invasoras por Streptococcus pneumoniae (neumococo), para niños menores de 2 años (2 – 4 – 6 meses), y refuerzo 12 a 15 meses. Ha sido muy efectiva en esos países, disminuyendo notablemente las tases de infección meníngeas, neumonía y en menor grado otitis media. Aunque los serotipos 1 y 5 prevalentes en Chile y otros países de América Latina y Asia no están contenidos en la vacuna, es aplicada en Chile como inmunización extra PAI. En estudio vacunas conjugadas con 9 y 11 serotipos. VACUNAS MENINGOCÓCCICAS Polisacáridas No conjugadas: Se utilizan vacunas en base a polisacáridos capsulares no conjugadas (PSC) contra serogrupos A, C, Y y W-135. Se presentan en forma separada o asociadas. En USA se aplica una vacuna tetravalente, que contiene 50 microgramos de cada PSC bacteriano. Se administra por vía subcutánea en dosis de 0.5 ml. El componente A es inmunogénico en niños de 3 meses y mayores. La respuesta a otros componentes os pobre bajo los dos años de vida. En epidemias se podría aplicar dosis en menores de 18 115 meses separadas por 3. La duración de inmunidad es de 3 a 4 años Indicaciones: No está indicada la vacunación rutinaria. Se indica en mayores de 2 años y/o grupos de alto riesgo. 1. En epidemias por agente contenidos en vacunas, para controlar el brote. 2. Coadyuvante a Qumioprofilaxis en determinados casos. 3. Asplenia funcional o anatómica. 4. Deficiencia terminal del complemento. 5. Viajeros a zonas endémicas o hiperendémicas. Las vacunas polisacáridas para los cuatro serogrupos no han tenido mayor éxito en el control de la enfermedad, por lo siguiente: 1. El Meningococo grupo B, es el causante de la mayor parte de los casos en USA, en forma esporádica y es endémico en Brasil y Chile. No existe vacuna polisacárida conjugada eficaz para el Meningococo B en nuestro país. 2. Los niveles de protección son bajos en menores de edad. 3. La duración de la inmunidad es corta y también es edad dependiente, menor al vacunar antes de los 4 años. Polisacáridas conjugadas: Existen actualmente dos tipos: 1) contra meningococo grupo C, incorporada con éxito en los PAI de Inglaterra y otros países europeos, y 2) Conjugadas tetravalentes C – A, C, Y W135 de reciente aprobación y de potencial mayor protección por la cambiante epidemiológica de los serogrupos predominantes en diferentes regiones del mundo. En Chile, donde prevalece serogrupo B se justificaría una vacuna conjugada para este serogrupo que considere los serotipos predominantes (a la medida) como se realiza actualmente en Nueva Zelandia. No existen actualmente vacunas conjugadas para serogrupo B de efectividad universal. VACUNAS PARA FIEBRE TIFOÍDEA Existen 2 tipos: a) Vacuna viva atenuada recombinante Ty21 que no tuvo buen resultado en experiencias chilenas. b) Vacunas inactivadas: 1. Clásica: células muertas por calor – fenol. 2. Polisacárida: en base al antígeno VI: cápsula o virulencia, aún menos reactogenicidad y eficiencia entre 51-77%. Comparación entre diferentes vacunas comercializadas Vacuna ViCPS (flagelar) Ty21a Tipo Polisacárida Viva atenuada Vía IM Oral Edad mínima 2 6 Dosis (n) 1 4 Booster (años) 2 5 Fiebre % 0–1 0–5 Cefalea % 2–3 0–5 Reacción local (%) 7 - 116 Calor-Fenol Muerta completa S–C 0.5 2 3 7 – 24 0 – 10 3 – 35 En Chile se utilizan en personas que manipulan alimentos. VACUNAS ANTI-INFLUENZA Generalidades: Los virus influenza A, son clasificados en sub-tipos de acuerdo a dos antígenos de superficie: Hemaglutina (H) y Neuramidasa (N): H: H1 – H2 – H3 N: N1 – N2 La inmunidad de estos antígenos, especialmente la Hemaglutina reduce la posibilidad de infección y disminuye la severidad de la enfermedad, si la infección se presenta. Aspectos generales: La vacuna anti-influenza es obtenida de virus desarrollados en huevo, altamente purificados, que se han sometido a un tratamiento de inactivación, volviéndolos no infecciosos. Cada año la vacuna contiene tres cepas virales. Usualmente 2 de tipo A y 1 de B, que se estima corresponden a los que circularán en la próxima estación. Actualmente se utilizan vacunas de subunidades. También hay vacuna por vía nasal (inhalatoria), no aplicable en niños. Medidas para reducir el impacto de la Influenza: Inmunoprofilaxis con vacuna inactivada (virus muerto). Focalizada y previa a estación de mayor prevalencia. Quimioprofilaxis o terapia con una droga antiviral específica para Influenza (Amantadina) o últimamente inhibidores de Neuraminadasa. Reacciones: Reacciones generales: menores de 3%, cefalea, hipertermia leve 37.8°C y tos. Contraindicaciones: infección aguda febril, alergia verdadera a proteína del huevo. Vía IM jeringas de dosis única. Indicaciones: 1. Persona de más de 65 años, especialmente en respiratorios crónicos y en portadores de afección cardíaca. 2. Insuficiencia renal. 3. Pacientes afectados de Inmunodepresión (comprendido SIDA) y bajo tratamiento inmunosupresor. 4. Enfermos de cáncer. 5. Niños debilitados, especialmente menores de 5 años, insuficientes respiratorios, cardiacos o renales, enfermedades crónicas – mucoviscidosis, asma, diabetes y/o inmunodeprimidos. 6. Mujeres embarazadas, después del primer trimestre de embarazo bajo tratamiento médico que favorezca los riesgos de complicación de una influenza. 7. Individuos asmáticos o diabéticos. 8. Personal de Servicios Públicos 1. Personal de Atención Primaria 2. Personal en contacto directo con hospitalizados. 3. Personal de Servicios de Urgencia y Unidades de Cuidados Intensivos. 4. Personal de los establecimientos geriátricos. 9. Niños de 6 meses a 2 años (en forma universal desde 2006 en Chile). 117 Observaciones: Los niños menores de 9 años que no han sido vacunados, necesitaran 2 dosis separadas por cuatro semanas. La inmunidad humoral aparece 10-15 días post-vacunación y persiste alrededor de 1 año. La protección humonal conferida luego de la vacunación es entre 70-95% (promedio 90%). Reacciones menores 9% de vacunados: dolores leves, induración y eritema. VACUNAS ANTIROTAVIRUS Dos tipos de vacunas de reciente aprobación y gran proyección. a) Monovalente atenuada de origen humano.2 dosis por vía oral a los 2 y 4 meses. Se excreta por deposiciones. b) Multivalente recombinante bovino-humano. 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses. Excretada por deposiciones. La vacuna monovalente de origen humano, se utiliza en Chile como inmunógeno extra PNI, desde el año 2006 sin describirse reacciones adversas. VACUNAS ANTIPAPILOMA VIRUS De gran trascendencia por el potencial control del cáncer cervicouterino. En Chile se han autorizado 2 vacunas: 1. Tetravalente de partícula viral L1de Virus Papiloma, para los genotipos 6, 11, 16 y 18. 2. Bivalente de partículo viral L1 de Virus Papiloma, genotipos 16 y 18. Ambas vacunas están indicadas para aplicar en adolescentes de sexo femenino, entre 12 y 18 años, pudiendo ser indicada desde los 9 a los 26 años. Es una vacuna extraprogramática, que al menos protegería por 6 a 8 años. No deben interrumpirse los programas de detección a través de tamizaje. También hay vacunas terapéuticas en desarrollo, en etapas menos avanzada. 118 CUADRO SINÁPTICO DE VACUNAS PEDIÁTRICAS Vacuna Tipo Difteria tétanos (niños) DT Toxoide tetánico y diftérico absorbidos Difteria tétanos tos ferina (DTP) ó DTPA Toxoide tetánico y diftérico absorbidos con bacilos pertussis entero o acelular Influenza o Gripe Virus Vía Administración Pauta de Vacunación Intramuscular Intramuscular subcutánea Contraindicaciones Adyuvantes Conservantes Vacunación sistemática infantil a los 6 años Pacientes alérgicos a los conservantes / adyuvantes de la siguiente columna. Evitar en mayores de 7 años (utilizar Td) Hidróxido de aluminio Thimerosal 3 dosis separadas 48 sem con dosis de refuerzo a los 15-18 meses de edad y 4 años Vacunación sistemática infantil a partir de los 2-3 meses de edad Pacientes alérgicos a los conservantes / adyuvantes de la siguiente columna. Niños con enfermedad febril aguda hasta que se haya resulto el proceso. Antecedentes de reacciones graves a posteriores dosis de DT8 Hidróxido de alumnio Thimerosal 6-35 meses 0.25 ml, 1-2 dosis. 3-8 años 0.5 ml, 1-2 dosis. 9-12 años: 0.5 ml, 1 dosis Niños con enfermedades crónicas del aparato respiratorio, corazón, riñón, alteraciones metabólicas, anemia, cáncer o inmunosupresión. Niños o adolescentes con tratamiento crónico con acetilsalicílico Menores de 6 meses. Reacción grave anterior. Hipersensibilidad a las proteínas del huevo. Las generales de vacunación. Una dosis a los 6 años Intramuscular o Indicaciones/ Recomendaciones Neomicina Prednisona Gentamicina 119 Vacuna Hepatitis A (VHA) Hepatitis B (VHB) 120 Tipo VHA inactivado y absorbido en hidróxido de aluminio Antígeno recombinante de superficie de VIIB (HBsAG) Vía Administración Intramuscular Intramuscular Pauta de Vacunación Indicaciones/ Recomendaciones Contraindicaciones Adyuvantes Conservantes 360 U. Elisa, tres dosis (0.1-6-12). Monodosis 720 U. Elisa. Dos dosis (0 y 6 a 12 meses) Niños viajeros a zonas de elevada endemia de VHA. Hemofílicos. Niños que acudan a guarderías. Brotes en colectividades cerradas. Niños con hepatopatías crónicas ¿Vacunación universal? Las generales de vacunación. Menores de 12 meses Hidróxido de aluminio. Aminoácidos 2fenoxietanol polisorbato 20 RN: 3 dosis antes de los 15-18 meses de edad. Esquema: 0,1,6 ó 2,4,6, (Chile) ó 3,5,7 Vacunación sistemática en RN y adolescentes. Niños no vacunados previamente y pertenecientes a grupos de riesgo. Actuación en RN de madres portadoras: 0, 1, 6 más IGHB antes de las 8-12 horas de vida. Anafilaxia a alguno de los componentes. Prematuros de < 2000 gr y de madres HBsAG (-): demorar vacunación hasta peso adecuado Hidróxido de aluminio Tiomersal Vacuna Polio Sabin (VPO) Polio Salk (VPI) Tipo Virus vivos atenuados de Tipo I, II y III Virus inactivado de Tipo I, II y III Vía Administración Oral Intramuscular Pauta de Vacunación Indicaciones/ Recomendaciones Contraindicaciones Adyuvantes Conservantes 3 dosis iniciales a intervalos de 4-8 semanas. Dosis de refuerzo a los 15-18 meses (Esquema Chile 2005) Vacunación sistemática infantil a partir de los 2-3 meses de edad. Niños con enfermedad febril aguda, vómitos o diarrea hasta que se haya resuelto el proceso. Niños que presenten alguna inmunodeficiencia o estén en contacto con personas afectadas de tales alteraciones. En lactantes en Unidad Neonatal retrasar la vacunación hasta el alta. Pacientes alérgicos a los conservantes/ adyuvantes de la siguiente columna. Uso de VPI recomendada en ellos. Neomicina Sacarosa Polisobato 80 Penicilina Polimixina B Nistalina 3 dosis iniciales de 48 sem. Dosis de recuerdo a los 15-18 meses. Niños con alguna contraindicación a VPO, fundamentalmente por presentar alguna inmunodeficiencia o estar en contacto con personas afectadas de tales alteraciones. Pacientes alérgicos a los conservantes / adyuvantes de la siguiente columna. Niños con enfermedad febril aguda hasta que se haya resuelto el proceso. Estreptomicina Neomicina Polimixina B 121 Vacuna Sarampión (S) Sarampión, Rubéola, Parotiditis (SRP) (MMR) Tétanos Difteria (adultos) (Td) 122 Tipo 1000 DICT50 Cepa Schwartz atenudada. Liofilizado Liofilizado de los tres virus. Toxoide absorbido Vía Administración Indicaciones/ Recomendaciones Contraindicaciones Una dosis a los 12-15 meses combinada en forma de SRP. Revacunar a los 1114 años. En Chile a los 6 años. En situaciones de epidemia de sarampión vacunar con una dosis de sarampión a los 9 meses de dad. Revacunar con SRP a los 12-15 meses y a los 11 años. Embarazo. Anafilaxia a proteínas de huevo. Alteraciones inmunitarias con excepción de infección por VIH. Enfermedad febril aguda. Administración de Ig (2 semanas previas y tres meses posteriores). Anafilaxia a conservantes de la siguiente columna. Neomicina. Kanamicina. Intramuscular. Una dosis a los 12-15 meses y otra de refuerzo a los 11 años. (En Chile 6 años). Vacunación sistemática infantil a partir de los 12 meses de edad. En situaciones de epidemia de sarampión vacunar con una dosis de sarampión a los 9 meses de edad. Embarazo. Hipersensibilidad a proteínas de huevo. Alteraciones inmunitarias con excepción de infección por VIH. Administración de inmunoglobulinas (2 semanas previas y tres meses posteriores). Neomicina. Kenamicina. Intramuscular. No en Chile Dosis de refuerzo a los 14-16 años. Reforzar con una dosis cada 10 años durante toda la vida. Adolescencia a los 14-16 años. Adultos cada 10 años después de una correcta pauta primaria. Pacientes alérgicos a los conservantes / adyuvantes de la siguiente columna. Hidróxido de aluminio. Tiomesal Intramuscular Pauta de Vacunación Adyuvantes Conservantes Vacuna Tuberculosis (BCG) Varicela Cólera Tipo Bacilos vivos atenuados. Desecado. Virus atenuado > 2000 UFP 1 dosis. Vibrio cholerae inactivado. Vía Administración Pauta de Vacunación Indicaciones/ Recomendaciones Contraindicaciones Adyuvantes Conservantes Una dosis intradérmica. RN en Chile. Niños PPD negativos en zonas o grupos de riesgo con elevado riesgo de infección anual (> 1%). Niños PPD negativos con exposición a pacientes bacilíferos (irreductibles) Inmunodeficiencia celular o estado de portador de VIH, con recuento CD4 > 25%. Personas con test de Mautox positivo o enfermedad tuberculosa. Niños con enfermedades cutáneas generalizadas. Prematuros < 2 kilos. Embarazo (primer trimestre). Subcutánea 1 dosis subcutáneo. 1 año a 13 años 2 dosis (separadas por 4 semanas). Niños con leucemia aguda con más de 1200 linfocitos por mm3. Personas seronegativas en contacto con niños inmunodeprimidos. Niños en protocolo de trasplante antes del mismo. Niños con enfermedades crónicas. ¿Vacunación universal?. Hipersensibilidad a la neomicina. Niños con inmunodeficiencia celular. Niños en tratamiento con corticoides sistémicos. Niños con tratamiento crónico con salicilatos. Niños en contacto con mujeres embarazadas susceptibles. Embarazadas. Neomicina. Subcutánea < 10 años: dos dosis de 0.25 ml con intervalos de una semana a un mes. > 10 años: dosis de 0.5 ml con intervalo de una semana a un mes. Niños que viajan a zonas endémicas. No a menores de 1 año. Las generales de vacunación. Fenol Intradérmica. 123 Vacuna Fiebre tifoidea Inyectable bacilos enteros activados. Uso de subunidades (flagelos) Meningococo A + C ó A, C Y, W135 Polisacári-dos capsulares liofilizados. Neumococo 23 tipos de polosacáridos. Solución salina. Rabia 124 Tipo Virus rábico inactivado. Liofilizado Vía Administración Pauta de Vacunación Indicaciones/ Recomendaciones Contraindicaciones Adyuvantes Conservantes Según tipo de vacuna, cada 1-2 años. En situaciones epidémicas o cuando se viaje a un país endémico. En Chile manipuladores de alimento. Las generales de vacunación. Intramuscular. Una sola dosis de 0.5 ml. En niños menores de 18 meses aplicar un refuerzo a los 3 meses de la primera. Vacunación de grupos de riesgo: déficit de properdina y factores del complemento, asplénicos, enfermedad de Hodgkin y otras neoplasias hematológicas, inmunodeficiencias. Vacunación de contacto en caso de brotes. Vacunación en situaciones epidémicas. Vacunación en viajeros a zonas de endemicidad alta. Las generales de vacunación. Intramuscular o subcutánea 1 dosis. Revacunación a los 5 años en pacientes de muy alto riesgo. Niños con enfermedades crónicas. Niños inmunodeprimidos. Niños con riesgo elevado de enfermedad neumocócica o sus complicaciones. Las generales de vacunación. Fenol Vía subcutánea profunda en fosa supraespinosa Pre-exposición: dos dosis separadas en mes. Post-exposición: 6 dosis en los días 0, 3, 7, 14, 28, 90. Pre-exposición: niños que viajan a zonas con rabia canina. Post-exposición. Las generales de vacunación. Alergia a la Neomicina Neomicina Inyectable. Fenol Constipación en Niños Dr. Eduardo Hebel Un pattern normal es cuando el niño, hace día por medio o cada dos días, pero sin síntomas. Epidemiología: Corresponde al 3% de las consultas pediátricas general y al 25% de las interconsultas gastroenterológicas pediátricas, siendo que puede ser manejada perfectamente por un médico general, y más aún por un pediatra general. Definición: - Esta es una definición clínica, que habla de las características y no de la frecuencia. - Es una retención anormal de materias fecales que se manifiesta clínicamente por deposiciones de menor contenido acuoso (consistencia aumentada) que producen disconfort al paciente. ROMA III (Subclasificación) - Disquezia infantil - Constipación funcional - Retención fecal funcional Disquezia infantil Paciente menor de 6 meses, sano, que presente períodos de por lo menos 10 minutos de llanto antes de una evacuación efectiva y las deposiciones son normales. Es el bebé que se pone de todos colores tratando de defecar, llora y muchas veces hay que apoyarla mediante supositorios u otros. No indiquen nunca el termómetro, es muy peligroso, se puede romper y puede causar más daño. Sí las soluciones de glicerina. Constipación funcional en preescolares y escolares - Deposiciones caprinas, duras, en la mayoría de las deposiciones. - Deposiciones duras dos o menos veces por semana. - Ausencia de enfermedades anatómicas, endocrinas o metabólicas. Retención fecal funcional - Deposiciones grandes, duras, dos o menos veces por semana. - Se presenta mediante un fecaloma Encopresis El diagnóstico en lactantes es relativamente precoz, ya que los padres al cambiarle los paños, tienen contacto con las deposiciones. Pero cuando ya empiezan a ser autónomos, el motivo de consulta en los escolares, (edad principal donde se presenta este problema), es por un deterioro del autoestima, a expensas de que es discriminado. Es el típico niñito que va a clases o al cumpleaños y anda medio “pasadito”. Se le hace un tacto rectal y ahí uno se encuentra con el “monstruo”. El otro motivo de consulta es diarrea crónica. Se caracteriza por - Defecación involuntaria - Retención fecal y dolor al evacuar - Distención colónica y perdida de la sensibilidad al evacuar - 1-2% de los niños constipados - Más frecuentes en niños 125 Escurrimiento Salida involuntaria de materia fecal en pequeñas cantidades y de consistencia líquida. Por eso consultan por diarrea crónica. La causa más frecuente de encopresis y de escurrimiento es la constipación. La segunda causa de encopresis es alteraciones mentales. El tacto rectal siempre se debe hacer con los familiares presentes. Además, el tacto rectal en niños no es de rutina, sólo se hace cuando es absolutamente necesario para el diagnóstico. Fisiología de la Defecación Algo importante de destacar, es que debe existir un ángulo recto anal de 90º, cualquier alteración de ese ángulo, compromete la defecación. Por ejemplo si existe un ano anterior, es causal de constipación. Obviamente debe existir indemnidad de toda la musculatura puborectal. Por ejemplo, las constipaciones más difíciles de manejar son en niños con parálisis cerebral. Mecanismo: Ciclo vicio ↑ umbral reflejo recto-anal Endurecimiento de deposiciones Ascenso deposiciones: retención fecal Dolor anal Postergación voluntaria de la deposición 126 El manejo terapéutico más importante es ablandar las deposiciones. Si existe un bolo fecal que llegue a la región rectal, que sea suficientemente grande, va a enviar una señal al SNC y se va a relajar el esfínter anal interno y de forma voluntaria el externo. Así se produce la defecación. En niños con constipación, el endurecimiento de las deposiciones y todos los otros elementos que salen en el ciclo, provocan el aumento del umbral del reflejo recto anal. Entonces cada vez, estos niños van a requerir un mayor bolo fecal para producir la defecación. Si el umbral es muy alto, ese bolo fecal que en un paciente normal ya produciría la defecación, en el niño constipado, sube al sigmoides nuevamente, agranda y baja, sube y baja. Esto es, porque está a expensas de este umbral del reflejo recto anal. Condiciones para una normal evacuación - Volumen adecuado de materia fecal - Normal actividad propulsiva de colon y recto - Normalidad anatómica - Reflejo recto-esfinteriano - Indemnidad del eje sistema nervioso central, columna vertebral y esfínter anal externo Frecuencia de deposiciones en niños normales Lactante al pecho 5 – 40/semana Lactante con fórmula 5 – 28/semana 6 - 12 meses 5 – 28/semana 1 – 3 años 4 – 21/semana > 3 año 3 – 14 semana 2.9/día (muy variable) 2.0/día 1.8/día 1.4/día 1/día Fontana M, Bianchi C, Cataldo F, Conti Nibali S, Cucchiara S, Gobio Casali L, et al. Bowel frequency in healthy children. Acta Paediatr Scand 1989;78:682-4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No orgánicas: - Desarrollo Psicomotor - Entrenamiento esfinteriano coercitivo - Fobia - Abuso sexual (poner especial atención en este diagnóstico): Puede consultar por escurrimiento, evacuación cada 3 – 4 días, niños con depresión o problemas de autoestima. Cuando llega a la consulta, se ubica en la esquina, mira de reojo. En el examen físico podemos encontrar una fisura anal, lo cual es extremadamente raro en niños mayores a 5 años. Es común en lactantes, pero no en mayores de 5. Hay que ser cuidadoso al plantear el diagnóstico, porque desde el punto de vista médico legal no tenemos elementos claros que comprueben el diagnóstico. Pero uno tiene la obligación ética de plantear este diagnóstico. - Depresión - Constitutional - Predisposición genética - Dietéticas, escasa ingesta de fibra - Hipotiriodismo Orgánicas (1 de 10): - Malformaciones anatómicas: Ano imperforado, anterior, estenosis - Metabólicos: Hipotirodismo (ejemplo: lactante de 3 meses, con ictericia, hernia umbilical y constipación), hipercalcemia, hipokalemia, CF, DM, enfermedad. celíaca - Neuropáticas: SNC, médula espinal - Enfermedades inervación/ musculares 127 o Enfermedad de Hirschsprung (muy importante diferenciarlo) o Displasia neuronal Intestinal o Miopatía visceral o Neuropatía visceral - Alteraciones musculares: Prune Belly, gastrosquisis y sindrome Down - Drogas: opiáceos, fenobarbital, sucralfato, antiácidos, antihipertensivos, antidepresivos - Miscelaneos: ingestión de metales pesados, vitamina D anticolinégicos, TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACIÓN CRÓNICA NASPGHAN Guías Clinicas-1999-naspghan.org 4 pilares fundamentales: 1. Educación 2. Desimpactación 3. Tratamiento de mantención 4. Modificación conductual 1. - Educación En que consiste una normal evacuación Hábitos intestinales y actividad escolar Predisposición Genética (existe) Hábitos dietéticos Factores psicosociales Actividad física 2. Desimpactación (esto es lo más importante) Desimpactación del Fecaloma y Vaciamiento intestinal (1-2 sem) - Enemas evacuantes diarios - Solución electrolítica polietilenglicol (PEG) - Dieta hídrica antes que darle fibra - Iniciar tratamiento de la fisura anal en lactantes, para romper el ciclo vicioso del dolor que sigue llevando a la constipación 128 Impactación fecal Objetivo: es limpieza agresiva Oral  No invasivo procedimiento más largo Solución PEG Estimulantes osmóticos (soluciones con fosfato) Mal tolerado por los niños, porque el sabor es muy malo Rectal  Enemas: Solución salina Sol. Fosfato Antiguamente se indicaban las proctoclísis, se le inyectaba suero al fecaloma. Todavía se indica en algunos casos, sobretodo cuando existen fecalomas inamovibles 3. Tratamiento de mantención Mantención y Prevención de reimpactación. (612meses. Requiere controles hasta en 1 año y medio) Se requiere un tratamiento a largo plazo Controles periódicos Farmacológico Dieta rica en fibra en niños constipados (edad en años + 5 = grs de fibra por día) Farmacología en constipación crónica funcional - Lactulosa (Solución 70% ) Leche de Magnesia Polyethylene glycol Aceite Mineral 1-3 ml/kg/día (muy costosa) 0.5-3 ml/kg/día (mal gusto) 0.8 g/kg/día (Más económico) 1-3 ml/kg/día Vaselina  es lo que se usa No aceptados para el manejo de pacientes con constipación crónica 129 4. - Modificación conductual Entrenamiento del esfinter Reforzamiento positivo Apoyo psicológico Tratamiento con Biofeedback: Mediante un sistema para normalizar el reflejo esfinteriano. No es 100% efectivo. Retiro de las medidas (> 12 meses) - Retiro gradual de fármacos - Mantención dieta rica en fibras (Estilo de vida) - Control periódico de la frecuencia y características de las deposiciones FRACASO DE TRATAMIENTO - Período de tratamiento corto Desimpactación insuficiente Inadecuada dosis de fármacos Educación pobre Controles insuficientes Falta de reconocimiento de factores psicológicos y sin tratamiento. Enema baritado: Muestra un gran fecaloma. Se debe buscar la zona de transición Se puede ver una zona distendida que es la normal y otra zona más bien colapsada. Esta zona colapsada es la que tiene aganglionosis del sistema parasimpático. Lo que es enfermedad de Hirschsprung 130 Resultados Espero en el paciente: - A 1 año tratamiento (>/ 3 Evac./sem, <2 epis. escurr/mes, ausencia de dolor abd, sin apoyo farmacológico por un mes. - Rangos desde 39% ( Loening-Baucke) a 51% (Levine and Barkow Ped 1976, Nolan Lancet 1991). - Ausencia de encopresis y escurrimiento. Outcomes - Recuperación a largo plazo o 4 años 65% o 5 años 48-75% o 8 años 70% - Recaída es común - Constipación se presenta en un 30% en niños o niñas de > 16 años de edad - El tratamiento puede durar años No usar vaselina en menores de 3 años, por alto riesgo de aspiración y las neumonías por vaselinas son gravísimas, incluso con riesgo de muerte. 131 Exantemas en Pediatría Dr. Guillermo Soza Los exantemas definidos como una erupción cutánea que aparece de forma aguda, en la práctica pediátrica han sido parte de la historia de las enfermedades infecciosas; es así como existen registros de su descripción en orden numérico: la primera y la segunda enfermedad corresponden a el sarampión y la escarlatina, la tercera peste es la rubéola y la cuarta el Kawasaki (principal causa de cardiopatía adquirida), la quinta y la sexta enfermedad, hasta hoy muchas veces nombradas de esta manera, corresponden, respectivamente, al eritema infeccioso por parvovirus y al exantema súbito o roséola infantum causada por el virus herpes humano tipo 6 o 7. El descubrimiento de nuevos virus y otros agentes infecciosos junto con la reemergencia de antiguos agentes microbiológicos y el uso de nuevas vacunas, han expandido y en ocasiones modificado, el espectro de las enfermedades infecciosas con manifestaciones cutáneas que se suman a las enfermedades exantemáticas clásicas. Así como los agentes son muchos, los mecanismos patogénicos son diversos, pero existen cuatro modalidades que explican la mayoría de ellos: 1. Reacción vasomotora de predominio arterial producida por sustancias que facilitan la inflamación cutánea. 2. Diseminación hematógena y siembra de la dermis, epidermis o el endotelio vascular de los vasos de la piel. (ejemplo: varicela, meningococcemia), o bien una reacción inmunológica del huésped manifestada en la piel como es el caso del sarampión y la rubéola. 3. Acción de toxinas bacterianas que se diseminan también por la sangre hasta la piel (ejemplo: la escarlatina, el síndrome de shock tóxico, síndrome de piel escaldada estafilocócico.) 4. Un cuarto mecanismo menos definido, de orden inmunológico, como es el que se observa en enfermedades sistémicas como el síndrome de Stevens Johnson asociado a infecciones por Mycoplasma pneumoniae o Herpes simplex, el eritema nodoso con la tuberculosis y la enfermedad de Kawasaki. El enfrentamiento de un paciente con exantema u otras lesiones de piel, que se piensan son de origen infeccioso, debe incluir una buena historia clínica precisando la duración de las lesiones, su localización, distribución de ellas en los días sucesivos, prurito, síntomas generales como fiebre, cefalea, odinofagia, fotofobia y compromiso de otros sistemas, por ejemplo, el tracto respiratorio en el sarampión. En la investigación de los antecedentes epidemiológicos preguntar por contacto con otros enfermos y el tiempo que ha mediado entre el contacto y la aparición de los síntomas (período de incubación), la edad del paciente, las vacunas, asistencia a jardín infantil o sala cuna, viajes a otras zonas geográficas. El examen físico debe ser completo, poniendo especial énfasis en la descripción del tipo de lesiones que se observan en la piel y en las mucosas. La revisión por sistemas será también de ayuda en la formulación de una hipótesis diagnóstica. Con toda esta información, es posible hacer una lista de causas infecciosas para el diagnóstico diferencial. Los exámenes de laboratorio, tanto generales, como específicos (serologías, detección de antígenos, cultivos, etc.) deben ser solicitados una vez que las alternativas diagnósticas han sido planteadas a la luz de los elementos clínicos y epidemiológicos que tiene el paciente. Etiologías: Múltiples Infecciosos: (mayor porcentaje y casi exclusivo de la edad pediátrica) No infeciosos: secundario a drogas, por agentes físicos, alérgicos, tóxicos o tumorales. 132 Clasificación Morfológica: Maculopapulares: El gran representante es el sarampión provocando lesiones color rojo y solevantadas Eritematosas: aquí destaca la escarlatina que tiene 2 etiologías; estreptocócica y estafilocócica, siendo la mayoría provocada por estreptococo. Papulovesiculosas: aquí principalmente es la varicela. Petequiales o hemorrágicas: meningococo (todo exantema febril y hemorrágico es meningococcemia hasta demostrar lo contrario) Nodulares o polimorfas: se refiere a que son lesiones mixtas de diferentes morfologías. 1990 2000 1º enfermedad Sarampión 2º enfermedad Escarlatina 3º enfermedad Rubéola 4º enfermedad Kawasaki 5º enfermedad Eritema Infeccioso 6º enfermedad Exantema Súbito SARAMPIÓN Etiología: Virus ARN de la familia Paramyxovirus género Morbilivirus. Chile 1963, 4.000 fallecimientos, en estos casos la mayoría muere por neumonía provocada principalmente por estafilococo. Chile 2000, pronta erradicación global. Origen de la infección: exclusivamente humano Contagio: de persona a persona por microgotas vehiculizada por el aire; mucosa respiratorias o las conjuntivas. Periodo de contagiosidad: 2 últimos días del periodo de incubación hasta los primeros 4 días de aparición del exantema. Clínica: No hay infección subclínica, todo paciente susceptible enfermara. En general la inmunidad transplacentaria mediada por IgG dura hasta el año de edad razón por la cual la vacuna es colocada al final de los 12 meses. Cabe destacar que lo niños prematuros menor a 28 semanas no tienen IgG de la madre por lo que son susceptibles a enfermar por sarampión desde el momento que nacen. Periodos clínicos Incubación Preruptivo o Invasión catarral Eruptivo Descamación y convalecencia Duración en días 9 - 11 DIAS 3 – 4 DÍAS 6 – 8 DÍAS 8 – 10 DIAS Periodo Incubación: 9 a 11 días Periodo Catarral o Pre-eruptivo: (3 a 4 dias); Fiebre elevada Compromiso de las vias aéreas superiores Conjuntivitis,fotofobia, rinitis, faringitis Laringits con disfonia, tos irritativa. 133 Período Eruptivo: 6-8 dias Enantema: Lesiones de la mucosa bucofaríngea. Carácter inespecífico Aparece al final del periodo catarral. maculas rojas en paladar blando y cara interna de mejillas. Manchas de Koplik (Signo Patognomonico): Preceden al exantema, y lo acompañan los primeros 2 días. Se caracterizan por ser pápulas de color blancoazulado sobre fondo eritematoso, distribuido en la mucosa superior a nivel de molares superiores y pueden extenderse a la cara interna de las mejillas. Exantema: Lesiones de piel. Maculo-papula rojo parcialmente confluente, deja zonas de piel sanas, de carácter no pruriginoso frecuentemente. Su inicio es en la inserción del cabello, región pre y postauricular. Descenso: Cefalo-caudal, a las 24 horas se extiende a cara, a las 48 horas se distribuye a tronco y extremidades. La maxima intensidad suele ser al 3º o 4º dia, tambien puede ser de carácter urticarial o hemorragico. Diagnóstico: Es fundamentalmente clínico y debería confirmarse con determinación de anticuerpos específicos IgM para Sarampión por las implicancias epidemiológicas que tiene su diagnóstico. Tratamiento: Sintomático; ya sea paracetamol abundante liquido. Aislamiento primeros 4dias aparecido el exantema, más prolongado en inmunodeprimidos (ID).Vitamina A (400.000 U) en desnutridos o ID para evitar complicaciones potencialmente fatales. Complicaciones: Frecuentes en desnutridos e inmunodeprimidos, la mayor frecuencias de complicaciones suelen ser de índole respiratorias como: bronconeumonia otitis, faringitis, neumonia intersticial. El sistema nervioso central puede verse comprometido en la fase aguda de la enfermedad con encefalitis, o años después, con una panencefalitis esclerosante subaguda en que hay una degeneración del sistema nervioso central manifestada clínicamente por deterioro intelectual, cambios de conducta y convulsiones. Este raro fenómeno es consecuencia de la persistencia de infección viral, que se produce años después de la infección original. Menos frecuentes suelen ser la miocarditis, hepatitis, glomerulonefritis aguda. Prevención: Contactos susceptibles: Gammaglobulina humanas IM 0.02 ml/Kg beneficiosa en los 6 días que siguen a la exposición al contacto. Su Mecanismo Acción es atenuando o evitando la enfermedad ,esta practica se ha dejado de utilizar por la disminución de la enfermedad, debido a la vacunación Antisarampión aplicada al año y a los 6 años como tres-vírica en Chile ESCARLATINA Etiología: Estreptococo B hemolítico grupo A productor de exotoxina pirogénica. Asociación frecuente con infección faringea, pero también puede tener origen extrafaringeo por sobreinfección como por ejemplo: Sarna, Impétigo, Pediculosis y Heridas Qx. Estreptococo Grupo B o Agalactiae puede provocar; fiebre Puerperal e Infecciones del RN. Período de incubación: 2 a 8 días (4), predominio invierno y primavera. Clínica: Fiebre alta, de rápida instalación, con temperatura de hasta 40ºC, odinofagia, cefalea, calofríos, vómitos y dolor abdominal. 12-24 hrs. Después aparece el exantema Presenta un Exantema y un enantema característico. 134 Exantema: Duracion de 7 dias. Erupción puntiforme eritematoso desaparece a la presión. Se inicia en región superior del tórax , con mayor intensidad en los pliegues Distribución difusa con sensación granulosa al tacto (como lija). La cara está roja en la frente y mejillas pero alrededor de la boca se conserva la piel pálida (triángulo de Filatov). Los pliegues de las articulaciones pueden presentar areas de hiperpigmentación especialmente en fosa antecubital, aparece al 1 ó 2 días postexantema y desaparece al quinto día (signo de Pastia). El periodo de convalescencia se inicia con descamación que dura alrededor de tres semanas siendo manos y pies lo último en descamarse. Enantema: Compromete amigdalas que pueden estar cubiertas con un exudado blanquecino, faringe roja y edematosa. El paladar presenta lesiones puntiformes eritematosas. La lengua al segundo día se presenta con una gruesa capa de saburra blanca (lengua en frambuesa blanca) bordes y la punta rojas, Posteriormente desaparece el color blanco dejándola de color rojo intenso (lengua en frambuesa roja) La lengua color rojo (frambuesa roja) también se da en la Enfermedad de Kawasaki eso si que en esta última se salta la fase de “frambuesa blanca”, tenerlo presente como probable diagnóstico diferencial. Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y bacteriológico con la recuperación del agente desde la faringe o de la lesión cutánea infectada. Test serológicos, dos muestras separadas por 10 - 15 días son indicadores de infección estreptocócica, no útil en caso agudo. Tratamiento: Objetivo: Curar la enfermedad y disminuir los síntomas Erradicar Streptococcus pyogenes para disminuir las complicaciones. Penicilina o eritromicina por diez días. (No usar Azitromicina ya que sea crea resistencia más fácil con esta.) Reposo, líquidos y antipiréticos según necesidad. Tratamiento de contactos lo ideal con cultivo +, y/o antecedentes de: 1. Contacto familiar íntimo 2. Epidemia obvia en grupo institucional 3. Antecedente de enfermedad reumática en cualquier miembro de la familia 4. Enfermedad intercurrente de algún contacto 5. Evidencia de cepa nefritogénica Complicaciones: Tempranas: Durante la primera semana adenitis o adenoflegmón subangulomaxilar, otitis media aguda, sinusitis, ocasionalmente: BRN, mastoiditis, osteomielitis y septicemia. Tardías: Después de la tercera semana; enfermedad reumática, glomerulonefritis difusa aguda, artritis reactiva no reumática. En el caso de la escarlatina se asocia más frecuentemente con Glomerulonefritis. 135 RUBÉOLA Enfermedad exantemática generalmente de curso benigno, excepto en la embarazada donde puede provocar una infección fetal grave con malformaciones. Etiología: Virus RNA de la familia de los Togavirus, Genero Rubivirus Epidemiología: No existen estadísticas actuales de su incidencia, hubo un desplazamiento en edades por efecto de la vacuna En la era prevacunal sobre el 80% de las mujeres en edad fértil tenían inmunidad. A partir de 1990 se comienza la vacunación en Chile (vacuna antirubéolica-Antisarampionosa y Antiparotidea, tres vírica). Vía de contagio: de persona a persona, por vía respiratoria. Periodo de incubación: largo y variable de 12 a 23 días. Periodo de Contagio: 13 días antes de la erupción y 21 días después, con máxima intensidad 5 días antes y 5 días después de la aparición del exantema. Niños con infección congenita excretan el virus por meses. Clínica: subclínica o asintomática, (50% de los niños pequeños.) Periodo prodromico: Breve (1 a 3 días) con febricular y CEG. Es frecuente la presencia de adenopatias cervicales, retroauriculares y occipitales, que preceden, acompañan y siguen al periodo de exantemático Pueden ser más sensibles y más notorias a mayor edad. Puede presentarse un enantema en el paladar de aspecto petequial. Exantema: Maculo papular, rosado pálido, no confluentes, aparece primero en la cara y cuello y rápidamente se extiende al resto del cuerpo. Más breve que el sarampión y de evolución más rápida (3 días). Puede presentar fiebre, mialgias, artralgias y a veces artritis, siendo más afectadas las muñecas e interfalangicas, especialmente en mujeres adultas. (70%) Diagnóstico: Es eminentemente clínico y se puede confirmar con IgM antirubéola especifica que puede aparecer desde las 72 horas hasta 30 días desde la aparición del exantema. La IgG puede ayudar a determinar infección reciente. Tratamiento sintomático: Evitar contacto en embarazadas susceptibles o dudosas. La vacunación en el embarazo esta contraindicada por ser vacunas a virus vivos atenuados. Prevención: Vacuna a virus vivo atenuada, tres vírica, 1º y 6to año de vida. Debido a un desplazamiento en la edad de la enfermedad en 1999 en Chile se efectuó una campaña de vacunación a mujeres entre 10-29 años para disminuir el riesgo de Rubeola congénita y paralalelamente se inició la vigilancia de esta condición.Nueva campaña a menores de 2 años 2005 RUBÉOLA CONGÉNITA El riesgo de síndrome de rubéola congénita (SRC) es de 90% en las primeras 8 semanas y disminuye a 16% entre las semanas 13 a 20. Posteriormente rara vez causa defectos. Las manifestaciones de infección congénita son: Abortos Mortinatos Bajo peso al nacer Retardo del crecimiento Lesiones de los 9 meses (Rx: imágenes en tallo de apio) Anomalías cardiacas (ductus estenosis pulmonar) Defectos oculares (catarata, glaucoma, microoftalmia, coriorretinitis y opacidad corneal) 136 - Triada de Gregg: Sordera, cataratas y malformaciones cardiacas. También el RN puede aparecer gravemente enfermo con erupción ictericia, hepatoespenomegalia. cutánea de tipo petequial, ERITEMA INFECCIOSO Etiología: Parvovirus B19, virus ADN perteneciente a la Familia Parvoviridae. Se presenta a cualquier edad pero con mayor frecuencia entre los 5-15 años, con predominio estacional preferente en invierno y primavera. Periodo de incubación: 4 a 14 días. Periodo de contagiosidad: Contagioso 2 semanas antes de que aparezca el exantema. Transmisión: Secreciones respiratorias y Vía trasplacentaria. Infecciones por parvovirus b-19 Eritema infeccioso Infección intrauterina e hidrops fetalis Crisis transitoria de anemia aplástica Infección persistente con anemia crónica en paciente con inmunodeficiencias Infección subclínica en niños. Es la 1º causa de aborto de etiologia infecciosa con hidrops fetales Cuadro clínico: Inicio es brusco Pródromos ocasionales (temperaturas bajas, CEG, cefalea). Exantema: Duración 5-10 días (puede persistir durante varias semanas) Signo de la bofetada (clásico (eritema indurado confluente sobre las mejillas) con eritema macular o placas rojas solevantadas. El exantema generalizado entre 1er y 4to día - maculopapular-eritematoso reticular Predominio en extremidades pero respeta palmas y plantas. El exantema facial: aparece y desaparece por varias semanas, exacerbado por cambios de temperatura, ejercicios luz (sol), estres. En algunas ocasiones su presentación es atípica. Diagnóstico: Principalmente clínico, pero puede realizarse confirmación serológica con IgM específica (declina en 1-2 meses) Tratamiento: Sintomático No existen antivirales. Gamma Globulina IV útil en complicaciones hematológicas casos graves Prevención: Evitar contacto a embarazadas Riesgo de muerte fetal 5 – 10% Útil Ecografía y monitoreo con alfa feto-proteína. 137 EXANTEMA SÚBITO También se denomina: Roséola Infantum o Fiebre de los 3 Días. Etiología: 1988 se identifica agente causal el cual es Herpes virus Humano -6 (H-V-H-6) virus DNA o en ocasiones Herpes Virus Humano 7 (H-V-H-7), este ultimo mas que nada relacionado con la pitiarasis de Gilbert. Epidemiología: Niños 6 m.- 3 años. Mayor % < de 1 año Más frecuente en primavera y otoño. Período de Incubación: 5-15 días Transmisión: Secreciones respiratorias. Cuadro Clínico: Comienza con fiebre alta - en ocasiones hasta de 40,5°C - siendo característico en estos niños que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Después de 3 a 4 días de fiebre, aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso; es de color rosado pálido y no es pruriginoso. Se observa primero en el tronco, cuello y en la región retroauricular; su generalización es infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días. * VH6: Puede provocar meningoencefalitis y en ocasiones sin fiebre Complicaciones: Sd. de hepatitis neonatal, Sd. Hematofagocitico fatal, Sd. Mononucleosis en adultos. Laboratorio: No rutinario. Hallazgo agente por ME, DNA, RPC no indica infección aguda. Existe mayor especificidad para IgM elevada o aumento del titulo de IgG seriado en 4 veces. Diagnostico diferencial: Exantemas morbiliformes. Tratamiento: Solo sintomático. 138 EXANTEMA POR ENTEROVIRUS Etiología: más de 30 tipos causan exantemas. pertenecen al genero enterovirus (coxsackie, echo y polivirus) familia picornavirus. Corresponde a los 2/3 de los exantemas de verano Más comunes en jóvenes y en mayores es más común el compromiso del SNC. Vía de transmisión: Fecal oral y Respiratoria Periodo de incubación: 3 – 7 días, (enterovirus 71 (4-6 días) con pródromos ausentes o breves. Cuadro Clínico: Fiebre de cuantía variable que puede acompañarse de una amplia gama de síntomas como rinorrea, faringitis, herpangina, neumonía, pleurodinia, exantema, manifestaciones neurológicas desde meningitis a encefalitis, diarrea, pericarditis, miocarditis. En muchas de estas situaciones clínicas es posible apreciar manifestaciones cutáneas, pero el síndrome pié-mano-boca asociado a Coxsackie A16 o enterovirus 71 (vesículas en la lengua y mucosa oral, pápulas eritematosas en las palmas y plantas de manos y pies), y el echovirus 9 con exantema petequial y meningitis son los mejor caracterizados clínicamente. Diagnóstico: Hasta ahora el aislamiento por cultivo viral es el método usado como rutina para identificación de los enterovirus. En muestras de LCR se debe elegir la reacción de polimerasa en cadena. Tratamiento: Es sintomático. El uso de inmunoglobulina con altos títulos de anticuerpos es sugerido como terapia de ayuda en pacientes graves (neonatos, inmunodeficientes con infección crónica, miocarditis.) VARICELA O PESTE CRISTAL Considerada hasta hace poco tiempo una enfermedad benigna, su desplazamiento a edades mayores ha significado una mayor frecuencia de casos graves en adultos incluyendo embarazadas, recién nacidos e Inmunodeprimidos, pudiendo producir incluso la muerte. Durante embarazo es causa de Fetopatias. Etiología: Varicela es la infección primaria por el virus (ADN), Varicela Zoster del grupo de los Herpesviridae. El virus permanece latente en los ganglios sensitivos una vez producida la primo infección y su reactivación por baja inmunidad celular, producirá Herpes Zoster. Herpes Zoster en niño pequeño pensar en: Inmunodeficiencia o Varicela Intrauterina En los últimos días del embarazo puede transmitirse el virus durante 2º viremia, causando el pasaje de virus al RN no así de los anticuerpos maternales. Es importante tener en cuenta que la varicela tiene una mortalidad en el RN de 30% de no mediar aciclovir. Epidemiología: El reservorio corresponde al hombre. La infección puede ocurrir a cualquier edad de predominio entre los 5 y los 10 años. Transmisión: Altamente contagiosa principalmente por contacto directo de personas con varicela o herpes zoster, menos frecuente a través de gotas de saliva contaminada. El periodo de contagiosidad va desde 1 a 2 días antes de la aparición del exantema y dura hasta el periodo de costra. La inmunidad sérica y celular tiene un rol importante en la enfermedad impidiendo la reinfección y la recaída (herpes zoster) 139 Cuadro Clínico: El Periodo de incubación es de 10 a 21 días (promedio 14 días, 70%). El periodo prodrómico es de 1 a 2 días, inespecífico, frecuentemente caracterizado por fiebre y cefalea. El Periodo exantemático de 5 a 7 días. Exantema: Suele ser de aparición brusca, caracterizado por maculas eritematosas que evolucionan rápidamente a pápulas, vesículas y pústulas que se rompen con facilidad dando origen a una costra en pocas horas. De carácter: Pruriginoso Distribución centrípeta (Más extenso en troncos que en los miembros) Aspecto polimorfo debido a brotes sucesivos de 2 a 5 días. Presenta todos los estadios descritos en forma simultánea lo cual es característico y ayuda al diagnóstico. Este exantema puede estar asociado a un enantema de boca y en pacientes inmunodeprimidos o con tratamientos prolongados de corticoides; las lesiones pueden ser hemorragicas, bulosas o incluso gangrenosas. Diagnóstico: Esencialmente clínico en base a lesiones características. Historia de exposición reciente con un caso índice. La infección puede ser confirmada por la determinación de anticuerpos anti VVZ. Tratamiento: Sintomático en inmunocompetentes sólo requiere medidas generales de confort (corte de uñas, baño tibio cuidadoso, fármacos antipruriginosos, no aplicar talcos ni otras sustancias en la piel.) Los niños no deben recibir ácido acetil salicílico, porque aumenta el riesgo síndrome de Reye. Si se requiere uso de antipiréticos se puede usar dosis apropiadas de paracetamol. (No usar Ibuprofeno) No usar talco mentolado ya que se favorece la infección por Streptococo Pyogenes. El tratamiento antiviral está indicado en las siguientes situaciones: 2º o 3º caso en el hogar. Persona mayor de 13 años. Varicela grave complicada Complicaciones: Infecciosas: Infección bacteriana (staphylococus, streptococus y/o Pseudomona) secundaria a gratage; dando cuadros de abcesos locales, celulitis, septicemia, osteomielitis. En casos extremos se ha descrito casos de fasceitis necrotizante. Neurológicas: Déficit neurológicos locales transitorios, como neuritis periférica y neuritis óptica, meningitis aséptica, Sd. de Reye, Sd. Guillain-Barré, Vasculitis, Cerebelitis (Post-exantema es por un fenomeno alergico), Encefalitis (Virus esta en el cerebro); esta Última con alta mortalidad en adultos ; 20 – 30 %. Neumonía primaria por VVZ, rara en niños, es la complicación más frecuente en adultos, inmunodeprimidos y recién nacidos. ENFERMEDAD DE KAWASAKI Corresponde a una vasculitis o inflamación de los vasos sanguíneos de pequeño y mediano calibre, que tiene una presentación aguda y autolimitada. Ocurre con mayor frecuencia en lactantes y preescolares. Se 140 caracteriza porque en un 15 a 25% de los casos que evolucionan espontáneamente, o sea, no tratados, se observa la dilatación y/o aneurismas en las arterias coronarias. Los aneurismas pueden resolverse en 1 o 2 años, pero cuando son muy grandes no desaparecen o se pueden complicar a largo plazo; provocando IAM, Angina, ICC. El Tratamiento con inmunoglobulina EV ha disminuido al 2% estas complicaciones Posibles causas: Propionibacterium acnes, espiroquetas, rickethsias, retrovirus, polvo de casas, champú de alfombras, súper-antígenos, etc.adenovirus, coronavirus. Epidemiología: Afecta a toda edad, pero es > a los 2 años y en un 80% < 5 años. La relación hombre mujer es 1,5/ 1. Mayor incidencia en Japón, Corea y Asia en general. Habría algunos factores genéticos y su presentación puede ser esporádica - epidémica. En USA afecta más a blancos y negros de nivel medio alto. El diagnóstico de Kawasaki está basado en la exclusión de patologías similares y el cumplimiento de criterios diagnósticos. Es la 1º causa de Cardiopatía Adquirida. Criterios Diagnósticos Fiebre elevada duración > o igual 5 días y al menos 4 de las siguientes manifestaciones clínicas: a. Conjuntivitis bilateral no purulenta (Ojo rojo, compromiso palpebral variable) b. Alteraciones en la mucosa de la orofaringe, con inyección faríngea; labios secos con fisuras, inyectados o ambos, y lengua “en fresa. c. Algunos de los siguientes cambios en las extremidades: Edema, eritema en manos o pies, descamación de inicio periungueal d. Exantema, de inicio en el tronco, que puede ser eritematoso, urticaria o polimorfo. (Rara vez o nunca puede ser papulovesicular.) e. Linfadenopatía aguda cervical unilateral, no supurada. (Poco común) Fiebre se considera parte de los criterios diagnósticos por lo que son 5 de 6 pero también hay Kawasaki incompletos para designar aquellas situaciones en las que aparece fiebre y 2 criterios clínicos. Y también están los Kawasaki atípicos llamados así porque sus manifestaciones no son en cronología como uno espera, Ej: 1º ojo rojo luego la fiebre. Otros síntomas menos frecuentes son la irritabilidad, el dolor abdominal, la diarrea y vómito. En la segunda semana de enfermedad se puede observar descamación de la piel en especial en manos y pies. Puede existir, aunque con mucha menor frecuencia, compromiso cardiaco, artritis y artralgia, meningitis aséptica, inflamación del sitio de vacunación de la vacuna BCG, compromiso hepático y vesicular entre otros. Laboratorio: Inicio puede existir discreto aumento de glóbulos blancos con formas inmaduras En la 1º etapa puede haber trombopenia y le sigue en la 2da-3ra semana trombocitosis. Suele presentar aumento de la VHS y PCR, anemia moderada y discreto aumento de transaminasas. Puede haber compromiso urinario (Leucocituria). La Eco cardiografía es fundamental para el diagnóstico de complicaciones como aneurismas coronarios. No existe un patrón de oro el diagnóstico, es esencialmente clínico en base a los criterios señalados. Tratamiento: El paciente deberá hospitalizarse para recibir inmunoglobulinas (anticuerpos) endovenosas y aspirina. Ambos tratamientos deberían ser dados ante de los 10 días de evolución de la enfermedad 141 - y persiguen disminuir la progresión del proceso inflamatorio de los vasos sanguíneos, particularmente de las arterias coronarias. Cuando existe un ascenso muy importante del recuento de plaquetas el paciente debe recibir aspirina por plazos prolongados con un fin antitrombótico. Una vez que el paciente es dado de alta del hospital debe ser seguido por un equipo compuesto por cardiólogo e infectologo idealmente. Especificaciones: Ácido acetil salicílico: 30- 50 mg/kg/día, distribuído c/ 6h en la etapa aguda (cuya duración puede ser variable pero generalmente menor a 1 semana). Posteriormente 3-5 mg /kg día en una dosis por 6 - 8 semanas o más tiempo si se presentan aneurismas coronarios. Gammaglobulina endovenosa: 2g/kg en una infusión lenta (8 - 12 hrs) por una vez. Este tratamiento es de mayor utilidad cuanto más precoz, pero se estima que puede ser aplicado hasta los 10 días de enfermedad. En formas atípicas o incompletas sin otro diagnóstico es recomendado. No hay evidencia de que los corticoides y antibióticos tengan efectividad en el tratamiento. 142 Enfermedades exantemáticas y afines: Causa Sarampión Rubeola Morbilivirus (Paramyxovirus) ARN Togavirus ARN Incubación 1-2 semanas 2-3 semanas Diagnóstico habitual Contagiosidad Exantema Clínica 5 dias antes de la erupción hasta 5 días después Máxima en pródromos Centrífugo, rojo, maculopapuloso Confluente Descamación furfurácea Fiebre alta Tos, coriza, conjuntivitis, fotofobia Koplik Clínico 7 días antes del exantema hasta 7 días después Centrifugo, rojo, maculopapuloso Menos confluente, puede serlo en la cara Enantema (Forchheimer) Semejante al sarampión, pero de evolución más rápida Fiebre moderada Malestar general Adenopatías retroauriculares y cervicales Clínico Serologías Tronco, maculoso maculopapuloso 3 días de fiebre alta, que cesa con el exantema Niños 6 meses – 2 años Clínico En primeras 2436 hrs., es característica la leucocitosis con neutrofilia Clínico Exantema súbito (roseola infantum o 6ª enfermedad) Herpes virus 6 ADN 1-2 semanas Megaloeritema (eritema infeccioso, 5ª enfermedad) Parvovirus B19 ADN 1-2 semanas ¿? El “bofetón” Maculopapuloso en tronco Reticulado Abefril Varicela Virus varicela-zoster (VVZ) ADN 2-3 semanas Es la más contagiosa Unos días antes de la clínica hasta que todas las vesículas son costras Vesículas sobre base eritematosa, dispersas Polimorfo Síndrome moderado Prurito Incluso después Inconstate, a desencadenad ampicilina Tronco Síndrome febril Adenopatías Faringoamigdaliti s Esplenomegalia Mononucleosis infecciosa Virus Barr ADN de Epstein1-7 semanas ¿? meses o veces por Tratamiento / Complicacions Sintomático Meumonía, encefalitis PEES otitis, Sintomático Artritis de pequeñas articulaciones, encefalitis infrecuente Sintomático Convulsiones febriles Sintomático febril Clínico Aislable lesiones Clínico Paul-Bunnell Linfocitos atipicos Recurrencial con el ejercicio Sintomático Aciclovir en casos graves en Impetiginización Síndrome Reye, SNC Neumonía Sintomatico Corticoides, si existe obstrucción de la via aérea Anemia Rara rotura esplénica Enfermedadde Duncan 143 Causa Sarampión Morbilivirus (Paramyxovirus) ARN 1-2 semanas Escarlatina Str.grupo A (Pyogenes) 3-5 días Kawasaki 144 Incubación ¿Superantígeno? ¿? Contagiosidad 5 dias antes de la erupción hasta 5 días después Máxima en pródromos En la fase aguda, hasta 24 hrs. después de comenzar tratamiento antibiótico No Diagnóstico habitual Exantema Clínica Centrífugo, rojo, maculopapuloso Confluente Descamación furfurácea Fiebre alta Tos, coriza, conjuntivitis, fotofobia Koplik Clínico Difuso, maculopapuloso “en lija” Signo de Pastía Facies de Filatov Descamación foliácea Amigdalitis Fiebre Clínio Cultivo faríngeo Edema/Eritema Labios rojos y agrietados Lengia en fresa Descamación en dedo de guante Fiebre Adenopatías Conjuntivitis Muy variable Clínico Tratamiento / Complicacions Sintomático Meumonía, encefalitis PEES otitis, Penicilina Fiebre reumática Glomerulonefritis AAS + Ig Aneurismas coronarios 145 146 147 148 149 PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT Esta patología se reconoce por la aparición progresiva de manchitas rosadas en el tronco y las cuatro extremidades, las que se disponen formando una figura semejante a las ramas de un pino. De su aspecto clínico deriva el nombre con que fue descrita el año 1860 por Gibert. Su incidencia es mayor en los adolescentes y adultos jóvenes (entre 10 y 30 años), existiendo una frecuencia un poco mayor en mujeres que hombres. Suele ser más común en otoño, invierno y primavera, y en zonas geográficas húmedas y de clima cálido. Hay evidencias circunstanciales que apuntan a un origen viral. "Por lo que es posible que se presenten, en un corto periodo, varios casos en grupos humanos como en instituciones y familias, pero aún así, no parece ser tan contagiosa. Su evolución La enfermedad se inicia con la aparición de una mancha rosada descamativa en la espalda o pecho, conocida como “mancha heraldica”, pues anuncia loque vendra mas adelante. Un par de semanas después aparecen brotes sucesivos de pequeñas manchas rosadas ovaladas, de superficie escamosa, con límites definidos y de entre 0.5 y 3 cm. de diámetro. Los lugares más afectados son el pecho, abdomen, espalda y raíz de brazos y muslos. Mientras, el resto de la piel mantiene un aspecto normal. Generalmente, la erupción persiste entre cuatro y ocho semanas, resolviéndose en forma espontánea. En muy pocos casos, puede extenderse a más de diez semanas. Una vez resuelta la enfermedad, la piel queda suave y normal. Pero en las personas más morenas, las lesiones pueden dejar -por unos pocos meses- manchas de igual forma y tamaño, aunque más pálidas, como consecuencia de la inflamación. En algunos casos, los pacientes indican síntomas leves que preceden a las erupciones, como malestar general, náuseas, pérdida de apetito y dolor de cabeza; sin embargo, la gran mayoría no los presentan. A veces, puede haber prurito (picazón) acompañando las lesiones de la piel, lo que no constituye mayor problema. Por último, la pitiriasis rosada es una enfermedad que no deja protección inmune definitiva, por lo que puede volver a dar. Tratamiento No existe una cura y que el tratamiento no es necesario porque su curso es benigno y se resuelve espontáneamente, por lo que los pacientes pueden seguir con su vida y actividades cotidianas. Pero si se manifiestan algunos síntomas, éstos se pueden paliar. Por ejemplo si el prurito es desagradable, se puede aliviar con antihistamínicos orales y lubricando la piel. En estos casos se recomiendan baños de aseo cortos y no muy calientes para no incrementar la picazón. Sólo en casos de lesiones muy abundantes puede hacerse la prescripción de algún medicamento. Si bien la mayoría de las veces la presentación de esta enfermedad es bien típica y no constituye problema de diagnóstico, en sus formas atípicas, puede confundirse con otras patologías como dermatomicosis, psoriasis guttata, eccemas numulares, sífilis secundaria, erupciones por medicamentos, pitiriasis albas o eritema discrómico perstans, en cuyo caso puede ser necesario exámenes de laboratorio e incluso, biopsia de piel. 150 Meningitis Bacteriana Dr. Guillermo Soza C. Clasificación de meningitis - Bacteriana o Piógena. - Aséptica. No evidencia infección bacteriana, usualmente con pleocitosis. o Infección no bacteriana viral o micótica. o Inflamación no infecciosa: sarcoidosis, neoplasias, drogas. Definición de meningitis bacteriana Inflamación de las leptomenínges, comprobada por un número anormal de leucocitos y la evidencia de una bacteria patógena en el líquido céfalo raquídeo. Generalidades - La meningitis bacteriana continua siendo una importante causa de mortalidad y morbilidad en RN y niños a través del mundo. - Las vacunas conjugadas contra Haemophilusinfluenzaetipo B, Streptococcuspneumoniaey Neisseriameningitidis han influído en la epidemiología de la enfermedad, especialmente en países en los cuales son de uso rutinario. - La sospecha de meningitis bacteriana es una emergencia médica y requiere tratamiento antimicrobiano empírico con urgencia. - La creciente resistencia de los agentes causales a las drogas antimicrobianas, es un importante factor en la selección de esquemas empíricos adecuados. - Una mejor comprensión de su patogénesis ayudará a una mejoría en la prevención y tratamiento. - Enfermedad infecciosa aguda grave, de predominio en la infancia, cuyo diagnóstico oportuno y tratamiento antibiótico precoz, puede mejorar el pronóstico. Letalidad entre 5-20%, secuelas entre 5-30% según agente causal. - Entre los factores de riesgo destacan los extremos de edad, bajo nivel socioeconómico, las inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, la ausencia o disfunción esplénica, y condiciones genéticas. Patogenia - Definida como localización e inflamación del leptomeninges y espacio subaracnoídeo por agentes bacterianos. - Los patógenos causantes de meningitis cruzan la barrera hematoencefálica transcelularmente, paracelularmente o a través de fagocitos infectados (mecanismo denominado Caballo de Troya). 151 - Colonización e invasión de mucosas de vía aérea superior. - Pueden existir portadores asintomáticos. Portación y contagiosidad aumentan en brotes epidémicos. - Bacteremia y penetración del SNC, con multiplicación en LCR, crecimiento favorecido por condiciones locales (nutrientes y mecanismos inmunológicos deficientes). - Crecimiento del agente en LCR con liberación de productos bacterianos en la pared celular que inducen producción de citoquinas por parte del huésped amplificando efectos negativos que aumentan morbimortalidad. 152 Fisiopatología en meningitis bacteriana Patogenia - Por contigüidad: otitis, mastoiditis, sinusitis. - Vía directa: defectos congénitos, mielomeningocele, procedimientos neuroquirúrgicos, TEC abierto, brechas osteomeníngeas, válvulas ventriculoperitoneal. Factores de riesgo - Edad - Genéticos - Ambientales - Condiciones del huésped - Otras Epidemiología - 90% de los casos menores de 5 años - Mayor riesgo 6-12 meses Letalidad - Países desarrollados 5-10% - Países en vías de desarrollo 10-25% - Según etiología: o Neumococo: o Hib: o Meningococo: 15 – 30% 5 – 10% 5 – 10% 153 Etiología: lactantes y preescolares - Pre-vacuna Hib o Hib: 40-45% o Neumococo: 20-25% o Meningococo: 10-20% - Post-vacuna o Meningogoco: 40-45% o Neumococo: 20-25% o Hib: 0-20% - Escolares o Neumococo o Meningococo AGENTES ETIOLÓGICOS Recién nacido: - Escherichia coli (K1) - Streptococcusagalactie (Grupo B) - Listeria monocytogenes - Otras bacterias Gram negativas (Klebsiella, Enterobacter, Serratia) - Staphylococcusaureus (nosocomial) Lactantes y Preescolares: - Streptococcuspneumoniae - Neisseriameningitidis - Haemophilusinfluenzae b Escolares y Adultos: - Streptococcuspneumoniae - Neisseriameningitidis Agentes etiológicos probables en m. bacteriana, según edad y antecedentes de inmunización EDAD < 1 mes 1 – 3 meses 3 – 6 meses 7 meses – 5 años No inmunizados Inmunización completa 6 – 21 años 154 PATÓGENO Streptococcusagalactie Escherichiacoli Listeria monocytogenes Agentes Streptococcuspneumoniae Neisseriameningitidis Hib Streptococcuspneumoniae Neisseriameningitidis Hib (no inmunizados) Streptococcuspneumoniae Neisseriameningitidis Hib Streptococcuspneumoniae Neisseriameningitidis Streptococcuspneumoniae Neisseriameningitidis (grupo B) neonatales (serotipos non PCV) Cuadro clínico - Síndrome febril - Síndrome meníngeo - Síndrome hipertensión endocranena - Presentación como cuadro esporádico o asociado a brote epidémico (enfermedad meningocóccica) - Recién Nacidos o Inestabilidad térmica (hipotermia o fiebre) o Síndrome convulsivo (40%) o Hipertensión de la fontanela (33%) o Anormalidades del llanto y del reflejo de moro o Irritabilidad, hipotonía y convulsiones altamente sugerente de MB (33%) o Síntomas inespecíficos como CEG, rechazo alimentario, vómitos, convulsiones (40%), hipoactividad. - Lactantes o Fiebre, llanto agudo, vómitos e irritabilidad o Convulsiones y fontanela anterior abombada o Signos de Kerning y Brudzinski generalmente ausentes o 15% parálisis, paresia y asimetría de reflejo o 30% irritables, alteración de conciencia, hipotonía muscular o Puede haber compromiso de pares craneanos o Inicio con fiebre y tos - Preescolar y Escolares: o Síntomas generales: fiebre, calofríos, vómitos y cefalea. Compromiso de conciencia. Signos de focalización (peor pronóstico). Signos meníngeos Kernig y Brudzinsky. o Síntomas cutáneos como petequias y equimosis son sugerentes de meningococemia y de peor pronóstico, exigiendo conducta de manejo agresivo. Complicaciones - Inmediatas o Shock endotóxico con cid o Edema cerebral o Status convulsivo o Otras: secreción inapropiada, adh - Mediatas o Colección subdural o Empiema o Hidrocefalia Secuelas 1. Alteraciones auditivas 2. Alteraciones del lenguaje 3. Alteraciones visuales 4. Alteraciones motoras 5. Convulsiones 6. Retardo mental Letalidad USA S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae (20-30%) (15%) (2-4%) (1-8%) (10-11%) 5 – 10% 31 10 06 155 Diagnóstico: Cuadro clínico: Como presentación esporádica o asociado a un ambiente epidemiológico (enfermedad meningocócica). Diagnóstico: estudio LCR - PL: procedimiento básico del diagnóstico. - 3 muestras: 2 cc para citoquímico, 0,5 cc para bacteriológico y 1 cc para test de látex. Recordar que el LCR es un verdadero medio de cultivo, en determinadas circunstancias debe enviarse al paciente con las muestras protegidas con poliestireno (plumavit). - Aspecto: turbio a purulento, inicialmente puede ser claro. Presión aumentada. - Glucosa: típicamente con baja con valor inferior al 50% de la glicemia. - Proteínas: aumentadas. - Glóbulos blancos: generalmente de 1000/mm3 con predominio PMN. Inicialmente puede ser normal o con predominio MN. - Tinción de Gram: orienta, sugiere pero no informa etiología. No requiere de bacteria viva. - Cultivo: siembra inmediata en medios de cultivo (Agar sangre, Agar chocolate y caldo enriquecido). Incubación 37°C, 24 a 48 horas. Confirmar diagnóstico etiológico, sensibilidad de agentes, detección de marcadores epidemiológicos. Rendimiento  80% si es precoz. - Látex: detección antígenos bacterianos, específicos y sensibles aún con tratamiento antibiótico previo. Diagnóstico - Hemocultivos: 2-3 muestras cada 10-15 minutos, previo a inicio de tratamiento ATB. - Otros cultivos: lesiones de piel y mucosas, derrames articulares, pleural, pericardio. - Hemograma: puede ser normal inicialmente. Clínicamente leucocitosis de predominio PMN. - PCR: elevada. Tiene valor diagnóstico para discriminar infección bacteriana o viral y evolutiva para detectar precozmente complicaciones. Valor de corte según método. - Líquido Céfalo Raquídeo o Análisis citoquímico   albúmina,  glucosa, cél. PMN+ o Estudio bacteriológico:  Directo, Tinción de Gram, Cultivo o Pruebas de diagnóstico rápido - Hemocultivos - Cultivos de otras muestras - Laboratorio general Diagnóstico diferencial - Recién Nacidos: o Septicemia neonatal o Síndrome convulsivo - Lactantes y Niños Mayores: o Meningismo o Meningitis no purulentas ó Síndrome de Meningitis Aséptica  Meningitis virales  Meningitis TBC  Tumores cerebrales  Absceso cerebral  Meningitis micóticas 156 Diagnóstico diferencial Normal Aspecto Presión Células Claro 9-12 cm3 H2O Menores de 10 Neutrófilos Linfocitos Proteínas 0% 100% 0.10% a 0.30g% Glucosa 50% de la glicemia 0.500.60g% 7 a 7.40 g% Cloruros Meningitis bacteriana Meningitis viral Turbio y purulento Aumentada Pleocitosis desde 200 a incontables 60 a 100% 0 a 40% Aumentadas (+ de 0.80 a 1.0g%) Descendida: 0.03 g% < 50% de la glicemia Claro u opalescente Aumentada Pleocitosis 50-1000 Normal 0 a 40% 60 a 100% Aumentadas 0.50 a 0.80g% Normal o aumentada 0.50 a 0.60% Normal Meningitis tuberculosa Claro u opalescente Aumentada Pleocitosis 50-500 0 a 40% 60 a 100% Aumentadas (más de 1.0g% Descendida: 0.20 a 0.40g% Descendido normal o Tratamiento Todo paciente con diagnóstico de MBA debe ser internado en UCI Pediátrica por lo menos 24-48 horas y dependiendo de la gravedad inicial y evolución, su traslado posterior a Unidad de Enfermedades Infecciosas, o sala común. En la IX Región, por su ruralidad, los pacientes deben trasladarse estabilizados, con vía venosa y en lo posible con punción lumbar realizada. Excepcionalmente deben recibir antibióticos previos a examen y traslado. En las primeras horas se pueden presentar complicaciones graves que pueden poner en riesgo la vida y decidir el pronóstico, como shock séptico, estado convulsivo o edema cerebral. - General - Antibiótico - Coadyuvante Tratamiento General 1. Aporte de volumen: 20-30 ml de suero fisiológico (SF) en forma rápida en los primeros 20-30 minutos. Si hay shock séptico el aporte se hará con mayor frecuencia, con evaluación posterior a cada bolo, monitorización estricta, y eventual conexión a ventilación mecánica (VM). 2. Uso de drogas inotrópicas: Evaluar condición del paciente especialmente en primeras 24-48 horas. Evitar depresión cardiovacular. a) Dopamina: 8-10 ug/kg/min b) Dobutamina: 8-10 ug/kg/min Corticoides  Deben distinguirse 2 situaciones para su uso - Shock séptico con signos de insuficiencia suprarrenal aguda, que es más frecuente en meningococcemia. Metilprednisolona: 4 mg/kg/ev cada 4 horas. Reducción progresiva 24 a 48 hrs. - Prevención de sordera: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante los primeros 4 días. Consensuado sólo para meningitis por Haemophilusinfluenzaeb, discutible en otras etiologías. Uso precoz, idealmente 15 minutos antes de primera dosis de antibióticos. Tratamiento Anticonvulsivante Fenitoína 15-20 mg/kg ev dosis de carga, puede aumentarse a 30 mg/kg/día. Persistencia o coma, usar fenobarbital 20 mg/kg/dosis inicial y luego según evolución. 157 Edema Cerebral - Prevención: evitar hipoventilación, adecuado aporte de oxígeno, especialmente en presencia de neumonía. Evitar hipotensión, tratar shock en forma adecuada. Evitar aporte exagerado de líquidos hipotónicos. Control adecuado de convulsiones. Tener presente SIADH. - Tratamiento: cabeza en 30° si no hay hipotensión: o VM con hiperventilación controlada. PCO2 25-30 mm Hg Otras medidas - Monitoreo: Según gravedad uso de CVC para medición de PVC y catéter para presión arterial. - Sedación: diazepam 0.3 mg/kg o midazolam 0.1 mg/kg con VM adecuada. - No se usa manitol en forma rutinaria sólo ante fracaso con otras medidas, idealmente con medición de PIC. - Antitérmicos con precaución, evitar hipotermia y uso de dipirona. Uso de Antibióticos - Debe ser precoz, inmediatamente establecido el diagnóstico y tomadas muestras para estudio bacteriológico (LCR, sangre, colecciones). - Primera dosis pudiera ser aplicada ante de su hospitalización (SUI, hospital de origen). - En paciente en shock o con fenómenos hemorrágicos postergar PL, efectuar hemocultivo e iniciar tratamiento. - El tratamiento inicial siempre es empírico, ajustando esquema según agente identificado. Tratamiento empírico de meningitis bacteriana por edad EDAD ANTIBIÓTICOS < 3 meses Ampicilina 50-100 mg/kg, cada 6 horas Gentamicina 2,5 mg/kg, cada 8 horas. Cefotaxima 50 mg/kg, cada 8 horas. 1 a 3 meses Ampicilina 50-100 mg/kg, cada 6 horas Cefotaxima 75 mg/kg, cada 6-8 horas Ceftriaxona 50 mg/kg, cada 12 horas Vancomicina 15 mg/kg, cada 6 (áreas de neumococo R) 3 meses a 21 años Cefotaxima 75 mg/kg, cada 6-8 (máximo 12 gramos al día) Ceftriaxona 50 mg/kg, cada 12 (máximo 4 gramos al día) Vancomicina 15 mg/kg, cada 6 (máximo 1 gramo dosis) Rifampicina 10 mg/kg, cada 12 (máximo 600 mg/día) 158 + ó + ó ó horas. horas. ó horas. + horas. ó horas Esquema antibiótico de RN a 2 meses EMPÍRICO ANTIBIÓTICOS Cefotaxima + Ampicilina ESQUEMA Menor de 7 días o menos de 2000 gramos, 150 mg/kg/día, cada 12 hrs. Mayor de 7 días 200 mg/kg/día, cada 6 hrs. Menor de 7 días ó menos de 2000 gramos, 100 mg/kg/día, cada 12 hrs. Mayor de 7 días 200 mg/kg/día, cada 6 hrs. Mayor de 14 días 400 mg/kg/día, cada 6 hrs. ETIOLÓGICO StreptococcusA ó Penicilina G Menor de 7 días 200 mg/kg/día, cada 8 hrs. o Ampicilina (dosis similares) Listeria Continuar con Ampicilina Bacilo Gram Continuar con Ampicilina + Negativo Cefotaxima Esquema antibiótico en niño mayor de 2 meses EMPÍRICO ANTIBIÓTICOS ESQUEMAS Ceftriaxona 200 mg/kg/día, cada 12 horas, primeras 48 a 24 horas, luego podría continuarse cada 24 hrs. ETIOLÓGICO Neumococo Penicilina sódica ó 500 UI/kg/día, cada 6 horas. continuar con Ceftriaxona B Meningococo Haemophilusinfluenzaeb Ídem Continuar con Ceftriaxona - Es importante sensibilidad regional del agente. - En lugares de elevada resistencia de Streptococcuspneumoniaeel tratamiento empírico inicial es asociación de vancomicina con ceftriaxona, continuando con ceftriaxona si es sensible o manteniendo asociación en caso de resistencia. - Se requiere PL para detectar erradicación de agente. - Se estima cifra de igual o mayor a 4% de neumococo cefalosporino resistente en una comunidad para efectuar este cambio. Nuevos antibióticos en meningitis - Quinolonas o Fluoroquinolonas:  Trovafloxacina, Defloxaxina, Ofloxacina - Carbapenémicos: o Ertapenem o Meropenem - Cefalosporinas de 4° generación o Cefepima o Cefpiroma 159 Neumococo resistente a antibióticos Penicilina Cefalosporina 3° Generación Resistencia (CIM g/ml) Sensible Intermedia 0.1 – 1  0.06 1  0.5 Elevada  2 2 - Recomendaciones en Meningitis Bacteriana o Zonas de baja resistencia antibiótica:  Monoterapia con Cefalosporinas de 3° generación o Resistencia intermedia:  Cefotaxima: 240 – 350 mg/kg/día  Ceftriaxona: 100 – 150 mg/kg/día  Asociado a:  Vancomicina: 60 mg/kg/día  Rifampicina: 20 mg/kg/día o Neumococo resistente:  Vancomicina asociado a Ceftriaxona con o sin Rifampicina - Neumococo resistente. Rangos de Corte Drogas Nivel MIC Penicilina Intermedia 0.12 – 1.2 Alta >2 Cefotaxima Intermedia 1 Alta >2 TrimetroprinSulfa Intermedia 1–2 Alta >4 Eritromicina Intermedia 1–2 Alta >4 Mecanismo de resistencia - Alteración PBP (“penicilinbinddingproteins”) - Mecanismos: o Recombinación genética interespecífica o Mutación genética espontánea Relación con los serotipos 6 – 9 – 14 – 19 – 23 El tratamiento antibiótico debe esterilizar el LCR en un plazo - No mayor a 24 horas en < 2 meses edad - No mayor a 48 horas en > 2 meses edad En lugares donde hay elevada resistencia por Neumococo, repetir análisis del LCR (24-48 horas) Duración tratamiento antibiótico Edad Elección RN – 2 meses Ampicilina + Cefalosporina de 3° Generación > 2 meses Cefalosporina de 3° Generación (Ceftriaxona, Cefotaxima) 160 Duración 14 días Gram (+) 21 días Gram (-) 7 – 10 días Meningococo, H. influenzae 10 – 14 días Neumococo Duración tratamiento antibiótico - Neumococo 10 a 14 días. - Meningococo 5 a 7 días. - Hib 7 a 10 días. - Listeria 14 días. - Streptococccuspyogenes14 días. - Gram negativo RN 21 días. - Desconocido RN a 2 meses, 21 días. - Desconocido > 2 meses, 10 a 14 días. Terapia coadyuvante - Dexametasona: Revisión Cochrane 2007 o Menor mortalidad, menor pérdida auditiva y menores secuelas a largo plazo. o Más claro en adultos. o En niños AAP sólo útil en Hib, considerar beneficios para Streptococcuspneumoniae. - Glicerol: Estudio multicéntrico, aleatorio en Latinoamérica o 1.5 g/kg cada 6 horas por vía oral por 48 horas previene secuelas. Dexametasona en Meningitis Bacteriana - Recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría o Uso en mayores de 6 semanas o Meningitis aguda por Hib o No demostrado beneficio en Neumococo o Meningococo o Administración previo a primera dosis de antibiótico o Dosis: 0.6 mg/kg/día por 4 días Actuación en casos especiales - Quimioprofilaxis o Contactos domésticos del caso índice:  Independiente de la edad cuando existe un menor de 48 meses no vacunado o incompletamente vacunado.  Cuando hay un menor de 1 año o niño inmunocomprometido. o Contactos en sala cuna, jardines infantiles, colegios y otras instituciones cerradas:  Niños menores de 48 meses no vacunados o incompletamente vacunados. PREVENCIÓN Profilaxis de contactos: Neisseriameningitidis Objetivo: Evitar infección meningocóccica en personas expuestas, susceptibles. Son de alto riesgo: - Contactos del hogar, especialmente en niños menores. - Contacto escolar estrecho o institución cerrada 7 días previos. - Exposición directa a secreciones de caso índice (besos, cepillos de dientes, utensilios de alimentación). - Resucitación boca a boca. Contacto desprotegido frente a intubación endotraqueal 7 días previos. - Contacto estrecho doméstico o viajes 24 horas previas. No recomendado en contactos casuales, indirectos a nivel escolar o personal hospitalario sin exposición directa. En epidemias, la quimioprofilaxis para personas que no sean de alto riesgo, debe realizarse en conjunto con epidemiología e infectología del área correspondiente. 161 Esquemas: - Rifampicina: o Niños 10 mg/kg (máximo 600 mg) cada 12 horas, por vía oral por 2 días ó 20 mg/kg (máximo 600 mg) oral, cada 24 horas por 4 días. o En menor de 1 mes: 5 mg/kg cada 12 horas por 2 días (siempre que no presente hiperbilirrubinemia). o Embarazadas: Ceftriaxona 250 mg IM por una vez. - Ciprofloxacino: o Mayores de 8 años y adultos: 500 mg vía oral por una vez. o Menores de 8 años 30 mg/kg dosis única. Profilaxis de contactos: Haemophilusinfluenzae b Objetivo: Prevenir infecciones invasivas en contactos estrechos a caso índice en menores de 1 año y aquellos de 12 a 60 meses no completamente inmunizados, por lo tanto en contactos del hogar incluyendo adultos que tengan niños menores de 5 años no inmunizados o parcialmente inmunizados. Esquema: - Rifampicina: 20 mg/kg (máximo 600 mg) una vez al día por 4 días. Menores de 1 mes 10 mg/kg Prevención: vacunas Haemophilus influenzae b: - Excelentes vacunas polisacáridas (PRP) conjugadas a un hapteno proteico. Las de mayor uso PRP-CRM197 (mutante atóxica de toxina diftérica). PRP-T (toxoide tetánico). - Esquema ideal: 4 dosis, 2, 4, 6 y 18 meses. - Programática para su prevención hasta los 5 años. Sobre esa edad aplicable en pacientes con inmunodeficiencias congénitas y adquiridas, VIH, pacientes asplénicos o portadores de anemia a células falciformes. Streptococcus pneumoniae: - Vacuna 23 valente. No conjugada. Contiene 23 serotipos responsables del 88% de bacteremias y meningitis de adultos, 100% en niños. No inmunogénica en menores de 10 años. Indicada en paciente adulto mayor de 60 años. - Personas de 2 a 60 años con patología respiratoria crónica, inmunodeficiencias, VIH, o condición con riesgo enfermedad por Streptococcuspneumoniae. Streptococcus pneumoniae: Vacuna 7 valente conjugada (CRM-197). Prevenar 7 - Serotipos: - De eficacia comprobada en la prevención de enfermedad invasora por neumococo en el menor de 2 años. - Esquema ideal: 4 dosis, 2, 4, 6 meses y refuerzo 12 a 15 meses. - Protección mayor en hemisferio norte, 70 a 80% que en hemisferio sur, 40 a 60%. Vacuna 13 valente. Prevenar 13 - Serotipos: - Amplía protección constituyendo mayor cobertura para hemisferio sur. Vacuna 10 valente. Conjugada a proteína Hibacapsular (Synflorix) - Serotipos: - También amplía protección y además prevendría otitis por Hib. Neisseria meningitidis: Vacunas polisacáridas no conjugadas - Polivalente: serogrupos A y C - Tetravalente: serogrupos A, C, Y, W135 - Se aplican en brotes epidémicos, viajeros a zonas de endemia elevada, pacientes portadores de inmunodeficiencia, asplénicos o con déficit de fracción del complemento. La inmunidad es breve y edad dependiente, no útiles en menor de 2 años. 162 Vacunas conjugadas - Serotipo C: programática en países europeos (Inglaterra, España) - Tetravalente: A, C, Y, W135. Programática en EEUU. - No existen vacunas adecuadas para meningococo b. Deben considerar tipos y subtipos regionales (manufacturadas a la medida: Nueva Zelandia). Control y seguimiento Manejo de Secuelas: Durante su hospitalización debe realizarse estudio audiométrico, pesquisa y tratamiento de complicaciones mediatas (colección subdural, hidrocefalia, convulsiones persistentes). Posterior al alta, el control por equipo multidisciplinario de acuerdo a evolución clínica y complicaciones. 163 Síndrome Febril en el Niño Dr. Guillermo Soza C. FIEBRE Definición - Respuesta adaptativa del humano como parte de la reacción de fase aguda de la respuesta inmune. - Se caracteriza por un aumento del “set point” hipotálamo a valores mayores de 38°C rectal. - Diferenciar de hiperpirexia e hipertermia. Punto de Corte Temperatura rectal Temperatura rectal Temperatura rectal ≥ 38°C Lactante ≥ 38,4°C PE y Escolar ≥ 37,8°C PE y Escolar Rangos Febrícula Fiebre Fiebre elevada Hiperpirexia 37,5 - 38,0 ºC 38,0 - 38,9 ºC 39,0 - 40,9 ºC > 41,0 ºC Definiciones - Fiebre sin foco aparente: cuadro febril s/etiología o foco evidente luego de una historia detallada y examen físico acucioso. - Bacteremia oculta: bacterias en sangre en ausencia de foco o signos de enfermedad sistémica - Infección bacteriana severa: grupo de enfermedades bacterianas que sin diagnóstico o tratamiento oportuno, ponen en peligro la vida del niño o evolución grave (ejemplo: meningitis, septicemia, osteomielitis, artritis séptica, neumonía, infección urinaria, etc.). - Paciente con apariencia tóxica: presencia de 1 o más de los siguientes signos; letargia, mala perfusión, hipo o hiperventilación y cianosis. FIEBRE NO PATOLÓGICA FIEBRE FICTICIA: Simulación producida por el propio paciente (fiebre auto-inducida) o por manipulación fraudulenta del termómetro (fiebre fingida). No se asocia a taquicardia, escalofríos y sudoración. Produce indiferencia al paciente o familiares. Normalidad de datos clínicos y hematológicos. 2.2% de los casos de fiebre prolongada de origen desconocido. HIPERTERMIA FISIOLÓGICA: Exceso de abrigo, ambiente térmico elevado, proximidad a una fuente de calor, escaso aporte de líquidos, alimentación hiperconcentrada, pérdidas excesivas de líquidos… lactantes y recién nacidos. 164 FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE - Producción de calor excesiva. - Pérdida de calor (trastornos). - Alteraciones control térmico. Trastornos por excesiva producción de calor - Ejercicio y golpe de calor - Hipertermia maligna por anestesia - Síndrome neuroléptico maligno - Tirotoxicosis - Feocromocitoma 165 - Intoxicación por salicilatos - Abuso de drogas - Status epiléptico Trastornos de la eliminación de calor - Golpe de calor clásico - Abrigo en exceso - Deshidratación - Anticolinérgicos - Síndrome neuroléptico maligno - Displasia ectodérmica Alteraciones del Hipotálamo - Traumatismos - Encefalitis - Síndrome neuroléptico maligno - Accidentes vasculares cerebrales - Sarcoidosis - Infecciones ganulomatosas Epidemiología - 100% de los niños presentarán alguna vez síndrome febril. - En un 20% de las consultas por fiebre no se encuentra foco al examen físico. - En niños entre 3-36 meses con T° > 39°C hay un 3 a 11% de riesgo de tener una bacteremia oculta. - En < 2 años con T° > 39°C, 7-10% es debido a infección bacteriana severa: o Infección del tracto urinario. o Neumonía. o Meningitis. o Infección osteoarticular. o Sepsis. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) Definición: - Petersdorf y Beesan: FOD. Fiebre > 38.4°C por 3 o más semanas, diagnóstico incierto después de 7 días de estudio. - Definición actual: Fiebre sobre 7 días (> 38°C) sin diagnóstico precisable por clínica y laboratorio básico. Fiebre de Curso Prolongado sin Etiología - Duración mayor de 7 a 10 días, sin causa conocida, realizados exámenes básicos rutinarios. - Fundamental una buena anamnesis y examen físico. - Deben descartarse causas potencialmente graves. - Los exámenes de laboratorio deben efectuarse secuencialmente, en general. - Se debe entender y manejar adecuadamente la natural ansiedad familiar. Síndrome Febril Prolongado de Causa Desconocida - “Generalmente es una presentación atípica de una enfermedad común”. - “El tipo de curva febril (intermitente, continua, remitente o recurrente) no es específica de una etiología definida con severidad de la enfermedad”. - “Las causas no infecciosas se presentan con frecuencia relativamente mayor, a mayor tiempo que prolongue la fiebre”. 166 CLASIFICACIÓN - Infección: 50-80% (más frecuentes respiratorias, digestivas, urinarias). Mesenquimopatías: 10-15% (enfermedad reumática, artritis reumatoide, lupus eritematoso). Neoplasias: 6-8% (leucemias, linfomas). Misceláneas: 5-10% (diabetes). Sin diagnóstico: 10% Infecciosas - Bacterianas: o Infección urinaria. o *Fiebre tifoídea. o *Tuberculosis. o Endocarditis. o Osteomielitis. o Sinusitis. o Mastoiditis. o Absceso hepático, cerebral, sub-frénico, perineal. o **Enfermedad por arañazo de gato. o Brucelosis. o Leptospirosis. o Espiroguetosis. o Rickettsiasis. Fiebre de origen desconocido Enfermedad infecciosa A. Inmune Kawasaki Enfermedad maligna Miscelánea - Virales: o Infección por virus EpsteinBarr. o Infección por Citomegalovirus. o Infección por Adenovirus. o Dengue. - Micóticas: o Candidiasis. o Criptococósicas. o Histoplasmosis. - Protozoarias: o Malaria. o Enfermedad de Chagas. o Toxoplasmosis. * Menos frecuentes en nuestro medio actualmente (2007) ** Causa emergente 70% 12,9% 6,4% 6,4% 8,1% Causas infecciosas de fiebre de origen desconocido en 160 niños Mononucleosis infecciosa 30 Infección viral sistémica 20 IVU* 17 Osteomielitis 17 IVRI 9 Adenitis cervical 9 Bartonelosis 8 OMA y sinusitis 7 Tuberculosis 6 Meningitis bacteriana 6 Endocarditis 5 Infección intestinal 4 Tularemia 4 Erliquiosis 3 Meningoencefalitis viral 3 Otras 7 167 Etiología de la fiebre de origen desconocido en niños Categoría de la enfermedad Infecciosa VEB Enfermedad por arañazo de gato IVU Osteomielitis Tuberculosis Otras 1990 1996 % 44 15 5 4 10 0 10 1980 1990 % 22 8 2 4 1 0 7 1970 1980 % 38 2 0 5 1 2 29 Causas no infecciosas de fiebre de origen desconocido - Inmunológicas - Enfermedad inflamatoria intestinal - Oncológicas - Antibióticos - Diabetes insípida - Hipertiroidismo - Otros Agentes asociados con fiebre - Ampicilina - Cefalosporinas - Isoniacida - Lincomicina - Nitrofurantoina - Penicilina - Vancomicina - TMP-SMZ - Citarabina - 6-mercaptopurina - L- asparginasa - Carbamacepina Haloperidol Fenobarbital Hidralazina Quinidina Nifedipina Ibuprofen Cimetidina Interferon Levamisol RECORDAR La causa más frecuente de Fiebre de Origen Desconocido es un trastorno común que se presenta de un modo atípico en lugar de una enfermedad exótica que se presenta en su forma típica. DIAGNÓSTICO Primera Etapa Diagnóstica Anamnesis: - Características y magnitud de la fiebre. Técnica de medición. Recordar que en lactante temperatura rectal es normal ± 37-37.7°C. Aspectos epidemiológicos: - Contactos, viajes, mascotas, residencia época del año, medicamentos, enfermedades inmunes, estado nutritivo. - Medicamentos y exámenes realizados a la fecha. Examen físico: - Completo, minucioso. - Buscar signos de IRA alta o baja. - Adenopatías. 168 - Lesiones de piel o exantemas. - Hepato-esplenomegalia. - Puño percusión. - Signos meníngeos. - Compromiso osteoarticular. Exámenes básicos de laboratorio en orden de prioridad: - Hemograma y VHS - Proteína C Reactiva (PCR). Procalcitonina - Citoquímico y cultivo de orina - Radiografía de tórax - Hemocultivos - Serología para Epstein-Barr, CMV, Toxoplasmosis, Bartonella henselae (enfermed. por arañazo de gato EAG). - IFI para virus respiratorios (particularmente Adenovirus). - Ecotomografía abdominal - Reacción de tuberculina (PPD) - ASO - Reacción de Widal (Fiebre Tifoídea). Proteína C-reactiva como marcador de la infección bacteriana grave PCR (mg/l) SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%) VPP (%) ≥20 100 75 43 ≥40 79 90 59 ≥80 63 98 88 VPN (%) 100 96 93 Valores de procalcitonina (PCT) en infecciones del niño Sujetos normales Infección localizada Bacteriemia Bacteriemia en neutropenicos Infeccion bacteriana grave / septicemia Quemaduras y politraumatismos Conectivopatías Meningitis vírica PCT(ng/ml) <0,5 <2 >2 0,5-1 20-1000 5-20 <1 <2 Segunda Etapa Diagnóstica - Hospitalizar. Control seriado de temperatura - Exámenes de laboratorio: o Mielograma y mielocultivo. o Serología para toxoplasmosis, toxocara y leptopirosis. o Serología (ELISA) para VIH. o Inmunoglobulinas séricas. o Factor reumatoídeo y anticuerpos antinucleares. - Apoyo especialistas: o Hemato-Oncólogo o Inmunólogo o Neurólogo o Cardiólogo 169 - Estudio por imágenes: o Cintigrafía ósea o Ecocardiografía bidimensional o TAC de cerebro. o Otras (sugerencias especialistas) Causas de Bacteremia y Meningitis en Niños - Menos 1 mes de edad o Estreptococo Grupo B o Escherichia coli (y otros bacilos entéricos Gram neg.) o Listeria monocytogenes o Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus o Salmonella sp. o También infecciones graves por virus herpes simple y enterovirus - 1-3 meses de edad o Streptococcus pneumoniae o Estreptococo grupo B o N. meningitidis o Salmonella sp o H. influenzae o Listeria monocytogenes - Sobre 3 meses o S. pneumoniae (no vacunados) o S. aureus o H. influenzae o N. meningitidis o Salmonella sp o E. coli Fiebre en Niños Mayores de 3 Meses - La mayor causa de bacteremia oculta es por S. pneumoniae, raramente por N. meningitidis o H. influenzae (3-8% niños no tóxicos). - Fiebre ≥ 39°C (3% bacteremia) - Asociado a R blancos ≥ 15 ml/ml (16.7%). - Curso generalmente transitorio, pero puede asociarse a meningitis y shock séptico ( N. meningitidis > Hib > S. pneumoniae) por efecto vacunaciones conjugadas. - Mecanismo: o Colonización NF y bacteremia - Favorecen: o > RN y compromiso inmunológico o IRA viral precedentes Criterios de Rochester (Bajo riesgo de infección bacteriana severa) - Niño de buen aspecto. - Previamente sano: o Nacido de término (> 37semanas gestación). o No recibió tratamiento antibiótico período prenatal. o No hubo hiperbilirrubinemia de causa no explicada. o No estar ni haber recibido tratamiento antibiótico. 170 o No hospitalización previa. o No enfermedad crónica o de base. o No hospitalización mayor que la madre. - Sin evidencia de infección de piel, tejidos blandos, articulaciones, ni en oídos. - Valores de laboratorio: o RGB: 5-15.000/ml o Recuento absoluto de baciliformes < 1500/ml o Sedimento de orina con menos de 10 leucocitos/campo o Si hay diarrea, menos 5 leucocitos/campo en extendido fecal Criterios de Boston Sensibilidad: no disponible Especificidad: 94,6 % Criterios clínicos y de laboratorio de bajo riesgo para niños menores de 3 meses con fiebre y sin foco de infección (Rochester y otros) - Criterios clínicos: o Nacidos de término (> 37 semenas/periparto normal). o Previamente sanos o Sin aspecto tóxico o Sin infección focal bacteriana (excepto OMA) - Criterios de laboratorio: o Recuente blanco 5-15 mil/ml o Recuento baciliforme < 1500/ml o Relación baciliformes/neutrófilos < 2 o Análisis de orina normal (frotis (-), nitritos (-), leucocitos (menos de 5 GB/campo) o Si presenta diarrea; no GR y menos de 5 GB/campo o Si se efectúa P. lumbar, menor 8 a 10 cel/ml en LCR y frotis (Gram) negativo. o Rx de tórax sin infiltrados. 171 Escala de Observación de Yale Puntaje (3) Deterioro moderado Ítem de Observación (1) Normal Calidad del llanto Tono normal o no llora Calma llano o no llora Sollozante o quejumbroso Despierto o despierta rápido Rosado Despierta con estímulo prolongado Extremidades pálidas Piel, ojo y mucosas (N) Se ríe o está alerto Piel y ojos (N). Boca ± seca Reacción al estímulo de los padres Alerta Color Hidratación Respuesta a estímulo social < 10 puntos 3% infección grave > 10 puntos 40% infección grave Llora – calma sucesivamente Leve sonrisa, leve alerta (6) Deterioro severo Continuo o respuesta difícil Llanto continuo Cae en sueño y no despierta Pálido, cianótico o moteado Pliegue piel mucosas secas Facie ansiosa. No se ríe ni alerta. MANEJO DE LA FIEBRE - Fiebres bajas (< 39°C) no tratarlas, excepto complicación. - Fiebres altas (> 40.5°C) tratamiento por riesgo mortal. - Se utilizan antipiréticos tipo AINEs antiprostaglandínicos, para bajar “set point”. En caso de Hipertermia sólo médidas físicas. Acetaminofeno (Paracetamol) - Rápida absorción gástrica - Acción central - Antipirético y analgésico, con nula actividad antiinflamatoria. - Dosis: 15 mg/hr/dosis, hasta cada 4 horas. Ibuprofeno - Rápida absorción gástrica y vida media más larga - Acción periférica - Antipirético, analgésico, antiinflamatorio - Dosis: 10 mg/hr/dosis, cada 8 horas, máximo c/6 horas. MANEJO DEL SÍNDROME FEBRIL EN NIÑO MENOR Todos los niños bajo 3 años de edad que tienen aspecto tóxico, deben ser hospitalizados, descartar sepsis o meningitis y recibir tratamiento ambulatorio. - Tóxico: o Síndrome séptico; letargia, mala perfusión, hipoventilación o hiperventilación, cianosis. - Laboratorio básico: o Hemograma con fórmula diferencial o Cultivo de sangre o Citoquímico y cultivo de orina por cateterismo o punción vesical o P. Lumbar: citoquímico y cultivo LCR o Cultivo de deposiciones y LF (si presenta diarrea) o Radiografía de tórax 172 Criterios de Hospitalización - RN febril  7 días de edad. - Lactante febril de alto riesgo (28-90 días de edad). - Niño febril de aspecto tóxico de ≥ 3 meses de edad. Tratamiento Antimicrobiano en Niños con Fiebre y Sin Foco de Infección - Menor de 3 meses o Ampicilina 100-200 mg/hr/día, c/6 horas + o Gentamicina 7.5 mg/hr/día, c/8 horas ó o Ceftriaxona 80-100 mg/hr/día, en 1 dosis ó o Cefotaxima 100-150 mg/hr/día, c/ 8 horas - Mayor de 3 meses o Ceftriaxona 100 mg/hr/día, en 1 dosis ó o Cefuroxima 150-200 mg/hr/día, c/6-8 horas Enfrentamiento del niño de 0-90 días con síndrome febril sin foco evidente 173 Sd. febril agudo fin foco manejo lactante de 28 a 90 días Sd. febril agudo sin foco manejo lactantes 3-36 meses 174 Patologías de notificación obligatoria ¿QUÉ ENFERMEDADES SE NOTIFICAN Y CON QUÉ PERIODICIDAD? Se notifican 47 enfermedades, los brotes de enfermedades infecciosas y los fallecimientos de causa no explicada donde se sospeche cusa infecciosa, en personas previamente sanas. Estas enfermedades tienen distinta forma y periodicidad de notificación, distinguiéndose: las de notificación inmediata, las de notificación diaria y por centinelas. Los Decretos Supremos 158 y 147 regulan la notificación Obligatoria de Enfermedades ¿QUIÉNES NOTIFICAN? El Decreto Supremo 158, en su artículo 6º establece que el responsable de la notificación es el médico cirujano, que atiende enfermos en establecimientos asistenciales, sean públicos o privados. Si el médico es parte de la dotación de algún establecimiento asistencial público o privado de atención abierta o cerrada, la notificación será responsabilidad del Director del mismo y se realizará por la persona a quién este haya designado para ello. ¿DÓNDE SE NOTIFICA? El médico o establecimiento debe notificar a la Autoridad Sanitaria Regional (Secretaría Regional Ministerial de Salud), y ésta a su vez, al Ministerio de Salud. ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN INMEDIATA ¿CUÁLES SON? La sospecha de casos de Botulismo, Brucelosis, Carbunco, Cólera, Dengue,Difteria, Enfermedad invasora por Haemophilus influenzae, Enfermedad Meningocócica, Fiebre Amarilla, Fiebre del Nilo Occidental, Leptospirosis, Malaria, Peste, Poliomielitis, Rabia humana, Sarampión, SARS, Síndrome Pulmonar por Hantavirus, Triquinosis. La ocurrencia de toda agrupación de casos relacionados en el tiempo y en el espacio, donde se sospeche una causa infecciosa transmisible, incluidos los Brotes de Enfermedades Transmitidas por Alimentos. La ocurrencia de fallecimientos de causa no explicada, en personas previamente sanas, cuando se sospeche la presencia de un agente infeccioso transmisible. ¿CÓMO SE NOTIFICAN? Frente a la sospecha de alguna enfermedad de declaración obligatoria inmediata, se deberá comunicar en forma inmediata, por cualquier medio, a la autoridad sanitaria correspondiente (Seremi de Salud), desde el lugar en que fue diagnosticada. Posteriormente, dentro del plazo de 24 horas se procederá a llenar el formulario respectivo. La autoridad sanitaria deberá, a su vez, comunicarlo al Ministerio de Salud, por la vía más expedita (correo electrónico, fax, teléfono u otro). ¿EN QUÉ FORMULARIO SE NOTIFICAN? Todas las enfermedades de declaración obligatoria deben notificarse en el formulario ENO. Además, para las enfermedades de notificación inmediata existen formularios ad-hoc., los que se pueden solicitar a la autoridad sanitaria correspondiente. ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN DIARIA: ¿CUÁLES SON? Coqueluche, Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis Americana), Fiebre Tifoidea y Paratifoidea, Gonorrea, Hepatitis viral A, B, C, E, Hidatidosis, Lepra, Parotiditis, Psitacosis, Rubéola, Rubéola Congénita, Sífilis en todas sus formas y localizaciones, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida 175 (VIH/SIDA), Tétanos, Tétanos neonatal, Tuberculosis en todas sus formas y localizaciones, Tifus Exantemático Epidémico. ¿CÓMO SE NOTIFICAN? Las enfermedades de declaración obligatoria diaria, deberán ser notificadas, una vez confirmado el diagnóstico, por el respectivo establecimiento asistencial, enviándose el formulario correspondiente, el mismo día de la confirmación a la autoridad sanitaria competente, desde donde se remitirá al Ministerio de Salud una vez por semana. ¿EN QUÉ FORMULARIO SE NOTIFICAN? Una vez confirmado el diagnóstico, se debe llenar el formulario ENO. ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN EXCLUSIVA A TRAVÉS DE ESTABLECIMIENTOS CENTINELAS: ¿CUÁLES SON? Las siguientes enfermedades corresponden a las que deben ser notificadas obligatoriamente sólo por los centros y establecimientos definidos como centinelas por la autoridad sanitaria: Influenza Infecciones Respiratorias Agudas Diarreas Enfermedades de Transmisión Sexual (excepto Gonorrea, Sífilis y VIH/SIDA). Varicela ¿CÓMO SE NOTIFICAN? Las enfermedades de declaración obligatoria a través de establecimientos centinelas, deberán ser notificadas en cuanto al número de casos semanales, según sexo y grupos de edad, una vez confirmado el diagnóstico en el respectivo establecimiento centinela, enviándose el o (los) formulario(s) correspondiente(s) semanalmente, incluyendo los datos de laboratorio, a la autoridad sanitaria competente, desde donde se remitirán al Ministerio de Salud con igual periodicidad. 176 Patologías GES Dra. San Miguel ¿QUÉ ES EL GES? El plan de Garantías explícitas de Salud (GES) -antes plan AUGE-, que tiene por objeto garantizar la cobertura por parte de Fonasa y las Isapres, a partir del 1 de julio de 2006 de 56 enfermedades. Este número se va ampliando para llegar a 80 en el año 2010. ¿CUÁLES SON LAS GARANTÍAS QUE OTORGA ESTE PLAN DE SALUD? - Garantía explícita de acceso: es la obligación de Fonasa y las Isapres de asegurar las prestaciones de salud. Garantía explícita de calidad: otorgar la atención de salud garantizada por un prestador registrado o acreditado. Garantía explícita de oportunidad: existencia de un plazo máximo para el otorgamiento de las prestaciones de salud garantizadas Garantía explícita de protección financiera: es la contribución, pago o copago que deberá efectuar el afiliado por prestación o grupo de prestaciones. ¿Debo solicitar incorporar en GES en mi plan de salud? No. Fonasa y las Isapres tienen la obligación de prestar estas garantías y cubrir las más de 56 enfermedades garantizadas. ¿CÓMO HAGO EFECTIVA LAS GARANTÍAS DEL GES? Si padece una de las enfermedades GES, debe acercarse a su Isapre o Fonasa con el certificado médico que acredite el diagnóstico y llenar un formulario creado para estos efectos. La Isapre o Fonasa le indicarán a qué prestador debe acudir para confirmar el diagnóstico. Si se confirma, será derivado al centro de atención de la red de prestadores. ¿PUEDO ELEGIR EN QUÉ CENTRO ATENDERME? No. Las Isapres o Fonasa tienen una red cerrada de prestadores para enfermedades GES. Si no desea atenderse en ellas, puede optar por atenderse con la cobertura de su plan de salud complementario. En algunas Isapres esto puede resultar beneficioso. ¿CUÁLES SON LOS COSTOS DE UNA ENFERMEDAD GES? En el caso de Fonasa, para el grupo A y B el costo es cero; el grupo C paga el 10% de las prestaciones con un tope de 21 cotizaciones mensuales por una enfermedad, y 31 cotizaciones por dos o más enfermedades. El Grupo D paga el 20% de las prestaciones con un tope máximo de 29 cotizaciones mensuales por una enfermedad y 41 cotizaciones mensuales por dos o más enfermedades. Los afiliados a Isapre pagan el 20% de la prestación -según el arancel de referencia disponible en cada Isapre- con un tope máximo de 29 cotizaciones, en caso de una enfermedad, o de 41 cotizaciones mensuales en el caso de dos o más enfermedades. La suma de los copagos durante un año no podrá exceder las 122 UF en el caso de una enfermedad, o de 181 UF en el caso de dos o más enfermedades. Además, acceder al GES implica un cobro adicional al plan de salud. El precio varía en cada Isapre, pero tiene un promedio de $5.200 por cotizante. Un ejemplo: si usted necesita un tratamiento GES y mensualmente cotiza $50 mil en su Isapre, todos los gastos por debajo de $1.450.000 (29 x $50 mil) se pagarán de acuerdo a la regla del 20%, o sea, usted paga hasta $290 mil. Lo que exceda las 29 cotizaciones lo cubre la Isapre. ¿QUÉ PASA SI LA ENFERMEDAD FUE DIAGNOSTICADA ANTES DE LA ENTRADA EN VIGENCIA DEL GES? Igual tiene derecho a los beneficios GES por las patologías cubiertas por el plan. No importa si fueron diagnosticadas antes o después de su puesta en marcha. 177 ¿QUÉ SUCEDE SI LA ENFERMEDAD NO ESTÁ CONTEMPLADA EN EL GES? Tendrá una cobertura normal de acuerdo a su plan de salud. En el caso de una enfermedad grave, como aquellas consideradas catastróficas, con riesgo de vida y alto costo, tendrá una cobertura adicional por enfermedades catastróficas (CAEC). Para Fonasa existe el seguro catastrófico que otorga una bonificación del 100%, esto es, no hay costo para el beneficiario si se atiende en modalidad institucional. En Isapre con la cobertura adicional para enfermedades catastróficas (CAEC) los afiliados pueden obtener el 100% de cobertura exclusivamente dentro de la red cerrada de prestadores. ¿QUÉ OTROS BENEFICIOS INCLUYE EL PLAN GES? Todas las personas, ya sean afiliados a Isapres o Fonasa, tienen derecho una vez al año y en forma gratuita, a realizarse un examen de medicina preventiva para detectar a tiempo ciertas enfermedades. ¿QUÉ SUCEDE SI LA ISAPRE O FONASA NO CUMPLEN CON LAS GARANTÍAS? Cuando no se cumpla con las garantías de oportunidad y acceso, cada Isapre o Fonasa resuelve para que la atención sea otorgada a través de la red de prestadores. Si no se cumple con la garantía de protección financiera, debe recurrir a su Isapre o a Fonasa, según corresponda. Si no le resuelven el problema, puede acudir a la Superintendencia de Salud que también resuelve ciertos conflictos derivados de este problema y de la calificación de una enfermedad como GES. ¿CUÁLES SON LAS ENFERMEDADES CUBIERTAS POR GES? 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 178 Insuficiencia crónica renal Terminal Cardiopatías congénitas operables en menores de 15 años Cáncer cervicouterino Alivio del dolor por cáncer avanzado y cuidados paliativos Infarto agudo al miocardio Diabetes mellitus tipo I Diabetes mellitus tipo II Cáncer de mama en personas de 15 años y más Disrafias espinales Tratamiento quirúrgico de escoliosis en menores de 15 años Tratamiento quirúrgico de cataratas Endoprótesis total de cadera en personas de 65 años y más con artrosis de cadera con limitación funcional severa Fisura labiopalatina Cáncer en menores de 15 años Esquizofrenia Cáncer de testículos en personas de 15 años y más Linfomas en personas de 15 años y más Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida VIH/SIDA Infección respiratoria aguda (IRA) baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años Neumonía adquirida en la comunidad de manejo ambulatorio en personas de 65 años y más Hipertensión arterial primaria o esencial en personas de 15 años y más Epilepsia no refractaria en personas desde 1 año y menores de 15 años Salud oral integral para niños de 6 años Prematurez Trastornos de generación del impulso y conducción en personas de 15 años y más, que requieren marcapaso Colecistectomía preventiva del cáncer de vesícula en personas de 35 a 49 años Cáncer gástrico Cáncer de próstata en personas de 15 años y más Vicios de refracción en personas de 65 años y más 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. Estrabismo en menores de 9 años Retinopatía diabética Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático Hemofilia Depresión en personas de 15 años y más Tratamiento quirúrgico de la hiperplasia benigna de la próstata en personas sintomáticas Ortesis (o ayudas técnicas) para personas de 65 años y más Accidente cerebrovascular isquémico en personas de 15 años y más Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de tratamiento ambulatorio Asma bronquial y severa en menores de 15 años Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido Tratamiento médico en personas de 55 años y más con artrosis de cadera y/o rodilla, leve o moderada Hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurismas cerebrales Tratamiento quirúrgico de tumores primarios del sistema nervioso central en personas de 15 años y más Tratamiento quirúrgico de hernia del núcleo pulposo lumbar Leucemia en personas de 15 años y más Urgencia odontológica ambulatoria Salud oral integral del adulto de 60 años Politraumatizado grave Atención de urgencia del traumatismo craneo encefálico moderado o grave Trauma ocular grave Fibrosis quística Artritis reumatoide Consumo perjudicial y dependencia del alcohol y drogas en personas menores de 20 años Analgesia del parto Gran quemado Hipoacusia bilateral en personas de 65 años y más que requieren uso de audífono. Enfermedades incorporadas el 1 de julio de 2010 57. Retinopatía del prematuro 58. Displasia pulmonar del prematuro 59. Hipoacusia neurosensorial bilateral del prematuro 60. Epilepsia no refractaria en personas de 15 años y más 61. Asma bronquial en personas de 15 años y más 62. Enfermedad de Parkinson 63. Artritis idiopática juvenil 64. Prevención secundaria de la insuficiencia renal crónica terminal 65. Displasia laxante de caderas 66. Salud oral integral de la embarazada 67. Esclerosis múltiple remitente recurrente 68. Hepatitis B 69. Hepatitis C 179 Hepatitis Viral Dr. Guillermo Soza C. - El término hepatitis viral se refiere a las enfermedades que tienen como órgano blanco al hígado y son causadas por agentes virales hepatotrópicos. - Se reserva el término hepatitis infecciosa a la enfermedad producida por el virus hepatitis A (VHA) y hepatitis sérica a la causada principalmente por el virus B. - A parte delos virus hepatotrópicos existen otros agentes, que puedencomprometer el hígado: el virus Epstein Barr, Varicela zoster, citomegalovirus y trosenterovirus. - La hepatitis viral puede ser de evolución aguda o crónica y puede provocar desde alteraciones mínimas hasta necrosis hepática masiva. HEPATITIS A Epidemiología  Predomina en América latina y Chile - Corresponde al mayor porcentaje de las Hepatitis virales en el país. En Chile constituye entre un 65-90% de todas las formas de hepatitis. - En condiciones higiénicas desfavorables a los 20 años 100% tiene inmunidad, por eso constituye un grave problema de salud, siendo una enfermedad endémica con ocasionales brotes epidémicos. - Menor peso relativo en USA y Europa en relación al VHB y VHC - Incidencia 30-100/100.000 en los últimos años - Ambos sexos igualmente susceptibles Tendencia de la mortalidad por hepatitis viral Chile 1980-1994 Modificación del patrón epidemiológico 180 Patrones de endemicidad hepatitis A Medidas Higénicas Condiciones de vida Hepatitis A Condiciones Sanitarias Inmuno-globulinas Cambios en el perfil de seroprevalencia SSMN -1996 - 503 sujetos de 5 comunas urbanas, 132 unidades vecinales - Comunidad adscrita al SSMN - NSE medio-bajo y bajo - Encuesta serológica en domicilios Hepatitis A mortalidad - Depende de la edad y otros factores como daño hepático crónico - China 1990 epidemia (mariscos) 0.15/1000 casos - 1983 – 1987 EEUU 3.3/1000 casos (CDC Atlanta) - Chile 1994 0.4/100.000 hab53 fallecen 73%>25años Situación epidemiológica en chile Hepatitis A - La hepatitis A ha cambiado su presentación endémica en las últimas dos décadas o En asociación a los progresos en saneamiento básico y educación o Presentando actualmente las características de Endemia Media. - Implica un desplazamiento de la enfermedad a edades mayores y una presentación en brotes epidémicos periódicos, gatillados principalmente por la acumulación de individuos susceptibles - La hepatitis A, de transmisión fecal-oral, por su alta morbilidad aún constituye un gran problema de salud pública, después de la campaña del cólera el año 1990 se produjo una 181 - - disminución de su incidencia pero a partir del año 1992 nuevamente ha aumentado, manteniendo tasas elevadas. Desde 2002 nuestro país cursa un ciclo epidémico de hepatitis A. Durante 2002 se notificaron un total : o 11.069 casos o 80% más que la mediana del quinquenio precedente o Tasa de incidencia de 71 por cien mil hbtes. El 72% de los casos < 15 años Existe variabilidad en la distribución por edad entre los Servicios de Salud del país. El mayor riesgo: 5 a 9 años (149/100.000 hb), luego de 10 a 14 años (125/100.000 hb). Los adolescentes y adultos jóvenes han aumentado tanto su tasa específica (35 en cien mil) como su importancia relativa dentro del total de casos en el último decenio. Lo que refleja que el primer contacto con el virus se está desplazando a edades mayores. Número de muertes por hepatitis (no clasificada), Chile, 1981-1996. Tasas de incidencia por Hepatitis y Fiebres tíficas. Chile, 1983 - 2003 100 80 60 40 20 Tasa /100.000 habs. 83 120 Patrones globales de transmisión virus hepatitis A 182 Endemia Rango enfermedad Edad peak de Infección Alto Bajo a alto Preescolares Moderado Alto Escolares/ adultos jovenes Bajo Bajo Adultos jovenes Muy bajo Muy bajo Adultos Formas de transmisión Persona a persona; Brotes infrecuentes Persona a persona; Agua y alimentos Persona a persona; Agua y alimentos Viajeros; Brotes infrecuentes 2003 99 2001 Fiebres Tíficas 97 93 95 91 87 89 85 0 Características del VHA - Familia: - Antígenos: - PICORNAVIRIDAE (ARN) HA Ag  induce anticuerpos IgM, que representan  infección aguda de corta duración. Anticuerpos: Anti HVA Vía de contagio: Fecal-oral Mortalidad: 0.1% Cronicidad: NO Incubación: 15-45 días / Prom: 30 días Resiste a 60ªC por una hora y a 5ªC de manera indefinida. Es también ácido resistente, esto explica su difusión en agua y alimentos contaminados por material fecal. Transmisión - La mayoría ocurre en el contexto de amplios brotes comunitarios - La infección se transmite de persona a persona en instituciones y grupos familiares - Facilitada por infecciones asintomáticas entre niños - Algunos grupos de mayor riesgo o Viajeros, conducta sexual que no influyen en las estadísticas globales o 40%-50% sin factores de riesgo Mecanismo de transmisión  Contacto personal estrecho  Comida y agua contaminada  Exposición sangre (rara) Existe inmunidad transplacentaria. Factores de Riesgo Generales: la edad, las condiciones socio-económicas y de saneamiento ambiental en que la calidad de agua y la disposición de excretas es de fundamental importancia. Específicos: tipos de trabajo (manipuladoras de alimentos infantiles…), hábito sexual, uso de drogas endovenosas, antecedentes de aplicación de productos sanguíneos. Cuadro Clínico Periodo Prodrómico - Se describe un periodo prodrómico de duración variable, en general menos de 7 días. Son frecuentes las náuseas, anorexia, vómitos, dolor abdominal difuso o hipocondrio derecho, ocasionalmente diarrea, a veces constipación. - Se pueden presentar síntomas generales como adinamia, artralgias, fatiga. Es rara la fiebre. Fase Aguda o ictérica - Coincide con el compromiso enzimático del hígado. - Su duración es variable, pero en general, 7 a 10 días. Comienza con hipocolia o acolia, coluria que desaparecen cuando aparece la ictericia, pero persisten los síntomas generales y digestivos. - Se detecta hepatomegalia de magnitud variable, generalemnte sensible, esplenomegalia, prurito. - El laboratorio revela aumento de bilirrubina de predominio directo, elevación de transaminasas (GOT/GPT) y en los casos graves, disminución de la protrombina. La fase de contagiosidad es 7 días antes y durante los primeros 7 días de la fase ictérica, aunque se puede excretar hasta los 30 días. 183 Fase de convalecencia - Finalmente viene la fase de convalecencia, en que la recuperación es dentro de un mes. Junto con disminuir la ictericia, se normalizan exámenes de función hepática y el hígado regresa anatómicamente. Formas de presentación - Sintomático o 1% niños < de 1 año o 24 – 40% adolescentes - Asintomática Anicterica o 14 – 80% de los casos Ictericia por grupo de edad <6 años <10% 6-14 años 40%-50% >14 años 70%-80% Otras formas clínicas de presentación + la Hepatitis colestásica o sintomática (variedades clínicas) Hepatitis inaparente o Infección asintomática Presencia de antígenos en el suero o seroconversión a algunos de los virus de la hepatitis Sin sintomatología acompañante Hepatitis anicterica o Hepatitis subclínica Hay síntomas pero no ictericia Es propia de lactantes en condiciones de bajo saneamiento ambiental. Hepatitis colestásica Clínica y laboratorio sugerentes de obstrucción mecánica de la vía biliar Debe descartarse colelitiasis u otra etiología. Es infrecuente. Exámenes: Bilirrubina – F.alcalinas – Colesterol - Sales biliares y lipidos – Transaminasas Hepatitis Prolongada Síntomas y alteraciones bioquímicas persisten mas allá de lo esperado Por convención se acepta una duración mayor a 4 meses Hepatitis subaguda Cuando la evolución es mas prolongada Cuando hay insuficiencia hepática después de 1-3 meses de la enfermedad Hepatitis bifásica Hepatitis fulminante 1-2% de los pacientes c/HVA Nuevo episodio con ictericia con transaminasas elevadas 1 a 3 meses después de mejoría del episodio inicial Reestablecimiento clínico y bioquímico después del episodio inicial Recuperación completa Debe descartarse otro agente viral distinto al VHA El pronostico es bueno Necrosis hepática masiva Aparición de encefalopatía hepática los primeros días o en plazo máximo de 4 semanas a partir de iniciada la hepatitis aguda Incidencia = 1% Mortalidad = 50% Secuelas crónicas: Ninguna Complicaciones: - Hepatitis fulminante - Hepatitis colestásica - Hepatitis bifásica Tratamiento - Sintomático: reposo, restricción proteica según evolución. Medidas de aislamiento enteral. - Casos graves: con bilirrubinemia >20 mg/ml, transaminasa >1000U/ml y protrombina < 50%, el tratamiento es hospitalario 184 Transplante hepático por falla hepatica aguda en niños Clin Las Condes / H L C Mackenna. Uribe M, Buckel E y cols. 40 Congreso Chil Pediatria, Marbella 2000 - 20 niños con FaIla Hepática Aguda. 13 fue posible transplante hepático. - Edad promedio 41 meses - Etiología o Virus HA 9 o Medicam 3 o Desconocido 8 - Sobrevida 8 de 13 a los 15 meses seguimiento - Costos transpl hepático... 20 mill pesos sin complic (hasta 100 mill según evol) Prevención Prevención General Higiene Saneamiento Prevención Focalizada Inmunización Pasiva: (pre- y post-exposición). Gamaglobulina humana estándar  Debe administrarse en primeros 14 días del contacto  RN hijo de madre en fase Ictérica de enf.: 0.02 ml/Kg I.M..  Contactos familiares, sexuales, institucionales, personal y niños: 0.6 ml/Kg I.M..  Viajeros deben aplicarse gamaglobulina, c/ 5 meses si riesgo se mantiene Inmunización Activa: Vacuna Hepatitis A (pre-exposición)  Contactos no inmunizados: Niños: 360 , adultos: 720 U.I 0.1 y 12 meses (3 dosis)  Inmunización activa en población de alto riesgo.  No forma parte de esquemas rutinarios universales. Recomendaciones para el uso de la vacuna anti-hepatitis-A Vacunar a los niños  Disminuye la circulación del virus, previniendo la eliminación de este  Medida más eficaz en disminuir la transmisión del virus Características Vacuna VHA - Vacuna a virus vivo inactivado. - Altamente Inmunogénica o 97%-100% de niños, adolescentes, y adultos tienen niveles protectores de anticuerpos luego de 1 mes de recibir la primera dosis o 100% tienen niveles protectores con la segunda dosis - Altamente Eficaz - En estudios publicados, 94%-100% de niños están protegidos contra hepatitis A después de 1 dosis. - Protección después vacunación hepatitis A o Persistencia de Anticuerpos: Al menos 5-8 años en adultos y niños o Eficacia: No hay casos en niños vacunados en 5-6 años de seguimiento o Modelos matemáticos de declinación de Anticuerpos sugieren niveles de Anticuerpos protectores persistentes por al menos 20 años o Otros mecanismos, como memoria celular, podría contribuir 185 Estudios de eficacia vacuna hepatitis A Conclusiones - Al mejorar las condiciones socioeconómicas, una menor cantidad de personas se contagian a temprana edad donde la infección es asintomática. - Al desplazarse a edades mayores (preescolares y escolares) hay más infecciones sintomáticas y a la vez más niños mayores y adultos enfermarán. En estas condiciones son frecuentes los brotes comunitarios o en recintos cerrados. - La vacunación de brotes no ha tenido éxito: o Cuando se vacuna, el brote ya se ha extendido a la comunidad o Es difícil alcanzar en corto tiempo coberturas adecuadas en los grupos etarios focalizados o Se trabaja en un concepto de corto plazo y no se vacuna sistemáticamente post brotes - En resumen: - Vacunación en brote no es exitosa en bajar tasas generales - La vacunación rutinaria en niños (< 5 años) aún con baja cobertura disminuye la incidencia de hepatitis A significativamente - Los niños son importante fuente de infección para adultos y al vacunarlos se reduce notablemente la infección de éstos. - Es necesario focalizar la vacunación en sectores de mayor incidencia. - Posibles intervenciones en Chile o Aunque la mayor incidencia en Chile de hepatitis clínica sea entre 5 y 14 años (como EUA prevacuna) es posible que aún la tasa más alta de infección sea en niños < 5 años, y sería juicioso vacunar a partir de los 2 años. o Es importante un conocimiento preciso de la prevalencia de la enfermedad en las diferentes regiones ya que no se justificaría donde la infección es muy precoz, evitando utilizar un recurso de alto costo - Costo eficacia vacunación hepatitis A Chile o Costo $ Sin vacuna Con vacuna Diferencia o S. Salud 3.315.0003.443.000 + 10% o Sociedad 5.674.000 3.803.000 - 33% o Desde el 7° año se recuperan costos (a 12 USD costo vacuna) o Retorno inversión 1,6 USD por 1 USD invertido - Recomendaciones OMS o “La vacunación de grupos específicos tendrá poco impacto en la incidencia global de la enfermedad” o “En areas de endemicidad intermedia donde la transmision ocurre persona a persona (con brotes periodicos) la hepatitis A puede ser controlada con programas de vacunación mas extensos” 186 HEPATITIS B - En las Américas, la hepatitis B continúa siendo un problema mayor de salud pública con casi 400,000 infecciones nuevas cada año. - La transmisión de la infección puede ocurrir en cualquier momento de la vida, pero principalmente durante el período perinatal o en la niñez. - La vacuna contra hepatitis B es altamente efectiva en prevenir la infección aguda de hepatitis incluyendo la transmisión perinatal y el cáncer hepatocelular en adultos. - La mayoría de países de la Región han introducido la vacuna contra Hepatitis B en los programas de inmunización de rutina. Prevalencia algún marcador Hepatitis A.Pública.Santiago) % AgsHB o Anti-coreHB Médicos 16.1 Enfermeras 11.1 Tecnólogos 5.9 Administrativos 13.6 Aux.paramédicos 7.0 B en personal de salud (Posta central, 187 Seroprevalencia de V-HB en bancos de sangre del país 1993  0.20%. 1997  0.15%. Características VHB - ADN. Hepadnaviridae - Antígenos: HBs – HBc - Hbe - Anticuerpos: ANTI HBs – HBc - Hbe - Vía Contagio: Parenteral- Sexual -Secreción - Vertical - Mortalidad: 1-3% - Cronicidad: 5 – 10% (Adultos). 80 – 90% (R.N.) - Incubación: 60 – 180 días - El virus puede replicarse en otros órganos como linfocitos, bazo, riñón, páncreas, pulmón y cerebro. - Tasa baja de infección por HVB en Chile Clínica - Es sintomática en menos del 5% de lactantes, 5-10% en menores de 5 años y 33-50% en niños mayores y adultos. - Las manifestaciones clínicas son similares a la hepatitis A, aunque más insidiosa. No son infrecuentes los síntomas y signos extrahepáticos como exantemas o artralgias. En las formas crónicas se puede asociar a glomerulonefritis. - Entre las formas evolutivas se encuentran las siguientes 3: Portador crónico Persiste HBsA6 Sin síntomas ni evidencias histológicas de la enfermedad 188 Hepatitis crónica persistente No hay daño hepático Dura en general mas de 6 meses Es mas frecuente y menos grave que la hepatitis activa crónica. Rara vez evoluciona a cirrosis hepática y cáncer hepático. Hepatitis crónica activa Persistencia replicación viral, con inflamación y fibrosis Puede evolucionar a cirrosis o revertir a hepatitis crónica persistente También puede evolucionar a carcinoma hepatocelular. - Las formas de infección crónica por HVB están asociadas a mayor incidencia de cáncer hepatocelular - La cronicidad esta relacionada con la edad, en el RN se presenta entre 80-90% y en adultos entre un 5-10% o 10% infecciones en adultos o 90% infecciones por vía transplacentaria o perinatal - En el RN con madre HBAgs(+) hasta un 50% desarrolla la enfermedad con elevada posibilidad de cáncer sobre los 40 años. - La evolución hacia la cronicidad es a partir de infecciones sintomáticas y asintomáticas. - El diagnóstico se confirma por el estudio de marcadores virales, al igual que en Hepatitis A. El de mayor utilidad es el antígeno de superficie (HBAgs). Transmisión Posibles modos de transmisión:  Parenteral  Oral – oral  Sexual  Contacto físico intimo Marcadores séricos de la Hepatitis B Fuente principal de infección:  Portadores crónicos sanos  Pacientes con hepatitis aguda Causas de transmisión VHB 189 Prevención Vacunas contra hepatitis B Existen 2 tipos: - Original: preparada del plasma de portadores de HbsAg - Recombinante: preparada por ingeneria genética, cuya base es técnica del R-DNA usando levadura del panadero genéticamente modificada para sintetizar HbsAg. Se aplica por vía IM en región deltoidea, excepto RN y lactantes, donde se aplica en región anterolateral del muslo. Indicaciones: vacunación focalizada en población de alto riesgo. - Heterosexuales activos con más de una pareja o con antecedentes de enfermedad de transmisión sexual. - Homosexuales activos o varones bisexuales. - Trabajadores de salud con riesgo de exposición a sangre o líquidos corporales. - Pacientes en Hemodiálisis. - Pacientes que reciben productos sanguíneos. - Contactos sexuales y del hogar de portadores con HBV. - Viajeros a zonas de alta prevalencia. - Personal y/o residentes de escuelas o instituciones de discapacitados mentales. Dentro de los cambios anunciados al PAI de Chile para el Año 2005: Ingreso vacuna hepatitis B Se usa en 3 dosis: 2-4-6 meses. Recomendaciones - La inmunización universal de rutina debe ser la primera estrategia de prevención de la transmisión de HBV. - Los trabajadores de salud en riesgo de exposición a sangre u otros fluidos corporales deben ser vacunados rutinariamente. - La cobertura de vacunación debe ser monitoreada regularmente y el impacto de la vacunación contra hepatitis B debe ser medido a través de la vigilancia. Los niveles de cobertura de HepB3 deben ser iguales a los de DTP3 para el año 2003. - Los países que han introducido la vacuna de hepatitis B (HepB) deben considerar el uso de vacunas combinadas tetravalentes (DTP+HepB) o la vacuna pentavalente (DTP/HepB+Hib). Estas vacunas tienen costos similares al de sus componentes monovalentes comprados separadamente y son de más fácil administración. Gamaglobulina Hiperinmune En contactos de alto riesgo que incluyen RN de madre enferma o portadora, se utiliza Gamaglobulina hiperinmune de uso IM a dosis de 0,5 ml/kg de peso. En los RN debe aplicarse simultáneamente (en otro sitio anatómico) la primera dosis de la vacunación. Tratamiento En la hepatitis crónica se utiliza interferon alfa recombinante, solo o después de prednisona. En niños las experiencias son similares a adultos, La Ribavarina, droga antiviral, se ha utilizado con resultados primisorios. El trasplante hepático involucra el riesgo de re-infección con hepatitis C 190 VIRUS HEPATITIS C - ARN. Antígenos : Anticuerpos: Vía Contagio: Mortalidad : Cronicidad : Incubación : Togaviridae HC AG Anti - HC Parenteral- Sexual Vertical 1- 2 % 10 - 60% 15 - 150 días VIRUS HEPATITIS D - Familia : virus defectivo Genoma : ARN Antígenos : D Anticuerpos: anti - D Vía contagio: Parenteral- sexual Mortalidad : desconocido Cronicidad : si Incubación : 30 - 50 días La vacunación contra hepatitis B protege contra esta superinfección. VIRUS HEPATITIS E - Familia : Genoma : Antigenos : Anticuerpos: - Via contagio: Mortalidad : Cronicidad : Incubación : caliciviridae ARN desconocido anti - E (¿IgM– IgG?) enteral 0.09% casos totales, 10% embarazadas ¿no? x = 45 días 191 Infecciones Respiratorias Agudas Dra. Retamal Es la patología respiratoria más frecuente siendo el inicio de otras patologías. Sobre Programa IRA El programa de IRA se encuentra inserto dentro de los programas del MINSAL siendo creado hace unos 20 años atrás, posteriormente se han ido agregando otros para poder mejorar las resolutividad y disminuir la mortalidad de estas enfermedades, es así como después se crearon aparecieron programas como el “surfactante en recién nacido” y “oxigenoterapia ambulatoria”, “Asma (actualmente auge)” y ahora la “asistencia ventilatoria domiciliaria”. El programa IRA consiste en salas que están acondicionadas en todos los consultorios y adosadas a los servicios de urgencia. Su inicio porque se vio que el síndrome bronquial obstructivo era una de las patologías más frecuentes dentro de las consultas infantiles y por lo tanto se hicieron trabajos para determinar que habían formas de tratarlos no hospitalizados. Se crearon los kinesiólogos con formación en IRA en todos los consultorios con la finalidad de cambiar el tratamiento que hasta ese minuto era en hospitales para ser atendidos en la atención primaria además de crear nuevas estrategias, estacionales como la campaña de invierno, vacuna antigripal y la antineumocosica (actualmente solo adultos mayores). La otra forma en que se ha tratado de disminuir la morbi-mortalidad haciendo cambio a nivel de las camas en los hospitales, para poder aumentar las camas con patología respiratoria disminuyendo en este periodo las camas quirúrgicas. Además de estrategias complementarias que van dirigidas a la vigilancia epidemiológica con la finalidad de hacer prevención y tomar las medidas de manera anticipada. El programa IRA comenzó a usar el SCORE de Tal, el usos de aerocamaras en lactantes (antes se usaban de forma directa) y puntaje de riesgo (predictor de sufrir neumonía ) que sirve para determinar menores de riegos, hospitalizaciones abreviadas, el no uso de antibiótico (gran mayoría Viral) y campaña de invierno Score de muerte por neumonía  malformación congénita (Respiratoria o cardiaca, riego alto)  tabaquismo materno  hospitalizacinoes anteriores  baja escolarida  Desnutrición  Bajo peso al nacer  Lactancia insuficiente  Madre adolescente  Puntaje sobre 12 alto riesgo de morir por neumonía. Pasos de hospitalización, según el score. - puntaje menor de 5: Domicilio control con paracetamol en 5 dias. - 6 7 8 primera hora de hospitalización 2 puff de salbutamol cada diez minutos por 5 veces mas kine - Sobre 9 oxigeno y puff sino sale al hospital - 11 y 12 gran retracción, cianosis, sibilancias audibles, silencio auscultatorio; directamente al hospital. *Esto lo aplica el kinesiólogo. 192 Características generales IRA Las infecciones respiratorias agudas son un problema epidemiológico debido a su alta frecuencia y por la morbimortalidad que lleva asociada, después de las complicaciones y las complicaciones de la neumonía grave complicada es de las más altas siendo la principal causa de egreso hospitalario y consulta en APS. *De 20 pacientes vistos en atención primaria 15 son de patología respiratoria. También lleva mucho ausentismo escolar, como por ejemplo este año durante la segunda semana de clases hubo un aumento de casos. Cursa con estacionalidad en Temuco de marzo a noviembre. Tiene una amplia gama de presentación que va de infección inaparente a cuadros severos, es más frecuente en lactantes y escolares y un niño puede tener entre 6 a 8 episodios por años sin considerarse inmunodeprimido. Mortalidad - La mortalidad en chile ha disminuido notoriamente desde la aplicación de las salas de ira. - La mortalidad era en los noventa de 16x 1000 nacidos vivos - Y bajo al 2007 a 7-8% esta es la total - Pero si consideramos la mortalidad infantil por neumonía igual ha disminuido en forma importante desde los años 90 al 2007. - Y eso se atribuye a la creación de este programa - 760 niños muertos por neumonía en los 90 - Y 2007 45 es notorio el impacto que ha tenido este programa, a nivel que aumenta el número va disminuyendo los muertos. PATOLOGÍAS DEL TRACTO SUPERIOR ALTO IRA alta, engloban en varias patologías. 1. Resfrio 2. Otitis 3. Faringoamigdalitis 4. Adenoiditis 5. Laringuitis 6. espiglotitis *Las os últimas son solo consideradas alta por el GES, en la mayoría de los libros las consideran como enfermedades respiratorias bajas. Es importante que el diagnostico de IRA alta debe ser especifico. Como en general todas las respiraciones agudas son casi en un 90% de causa viral y los mas frecuentes son : Rinovirus (rinofaringuitis y resfros),coronaviruos, adenovirus, parainfluenza y vrs (atacan tanto aparato respiratorio alto como bajo), el enterovirus generalmente compromete porción alta y el Metaneumovirus que es unvirus emeregente, con una patología variable de leve a compromiso respiratorio alto. Todos estos vius tienen muchos serotipos por lo tanto la posibilidad de enfermarse con ellos es alta. Todas las infecciones respiratorias tienen un periodo de incubación bastante corto, que varía de horas a días (1-3) e inclusive horas; el contagio es por vía aérea o por vía directa a través de objetos contaminados por secreción. La infección se va propagando por vecindad en la vía respiratoria, comienza por epitelio nasal y luego va comprometiendo la vía inferior, a su vez la replicación viral aumenta conforme avanza la infección. Factores Ambientales que propician la infección. - Contaminación ambiental - Contaminación intradomiciliaria - Tabaco - Humedad Ambiental. 193 Sintomatología La mayoría se presenta en forma y gravedad variable. - Tos (síntoma Cardinal) - Coriza - Fiebre - Disnea o dificultad respiratoria Tos La tos se presenta en todas las patologías, y según sus característica nos permite orientarnos sobre que patología es; una tos seca generalmente en los niños no es muy frecuente son infecciones rinofaríngeas, un resfrío se puede presentar con este tipo de tos. En el asma da una tos de similares características y la tos sicógena que en los niños no se ve. - Tos con expectoración o En los niños es deglutida, por lo que en ellos solo se siente que la secreción se moviliza nos indica una infección viral avanzada o asociada a una infección bacteriana. - Tos ronca o Comúnmente llamada tos de perro, Indica inflamación de la laringe. - Tos quintosa o Se piensa en tos coquelichuoidea, son los niños que tosen en reiteradas veces y que al final dejan de respirar. Es diferente a la tos que se produce de manera constante durante todo el día. - Tos con sibilancia o Indica cuadro obstructivo. Es importante no eliminar la tos primariamente ya que es un mecanismo para la permeabilidad bronquial, por lo que es importante determinar la etiología, es un mecanismo de defensa, por lo que uno de los errores más comunes es dar un jarabe para eliminarla sin saber su causa y no tener presente que podemos concluir su causa realizando una buena anamnesis y un examen físico adecuado. Errores que se comenten constantemente: - Jarabes para la tos (mucoliticos, antitusígenos) No usarlos en lactantes. - Uso de broncodilatadores cuando el niño no está obstruido, y de antibióticos cuando no son necesarios, a su vez el uso de mucoliticos. - El uso de polifarmacia tampoco es bueno porque opaca muchos síntomas, los mucoreguladores no son muy adecuados. Generalmente los medicamentos triasociados solo uno es en general efectivo. - El ambiente húmedo y frio se usa en las laringitis y no en las bronquitis obstructivas. Los Cuatro de IRA alta más frecuente son:: RESFRÍO COMÚN O RINOFARINGUITIS AGUDA Es una enfermedad poco estudiada por su curso benigno, es un compromiso catarral de la vía aérea y es autlimitada (generalmente no más de 5 días). Síntomas - Rinorrea o Coriza - Obstruccion nasal - Estornudo - Congestion - Generalmente sin fiebre o muy poca - Tos (causada por secreción nasal) 194 Su causa más frecuente es el RINOVIRUS, pero tiene más de 100 serotipos, por lo que es difícil generar inmunidad, el periodo de incubación es corto de horas a 2 días. En el lactante menor de tres meses la obstrucción nasal puede generar una dificultad respiratoria importante y a veces deben ser hospitalizados para hacer un aseo nasal adecuado, ya que no saben respirar por la boca. En los niños menores de 3 meses se debe preguntar dirigidamnte por: el tipo de tos, si el niño tiene dificultad para alimentarse o respirar y si existe aumento de la frecuencia respiratoria. Porque muchas veces uno de los primeros signos en presentarse es el aumento de la frecuencia respiratoria. Tratamiento Es muy importarte explicarle a la mama que lo Hidrate, que si no quiere comer que no se preocupe, y como antipirético el paracetamol es lo más inocuo, solo dejarlo para controlar la fiebre y no seriado. (2 a 3 gotas por kilo). Aseo nasal con suero fisiológico o agua con sal (1 taza de agua con media cucharada de sal, se aplica con una jeringa sin aguja ¬¬, se le echa por la nariz). El uso de descongestionantes en los menores de 6 meses o un año tratar de no usarlo por los efectos secundarios. No abrigar al niño en exceso, vestirlo en forma normal. ¿Hasta qué edad los bebes presentan labilidad térmica? R: generalmente durante el primer mes, luego puedes ser vestido normalmente. Principalmente en un niño refriado hay que educar a la mama sobre cuando volver a consultar y esto es cuando el niño presente un temperatura mayor a 38,5°, si la tos va en aumento, si tiene dificultad respiratoria, si deja de respirar sobretodo en menores de tres meses, y si rechaza la alimentación, hay que diferenciarla si no puede pero tiene ganas o si no tienen la intención de tomar leche ya que esto indicaría una infección mayor. Pregunta sobre hidratación R: es según tolerancia, primero con agüita cocida, si está amamantando fraccionar la alimentación, si es más grande hierbas, jugos. Lo mas importante en un niño que consulta por un resfrio es educar y señalarle a la madre que debe volver a consultar si: - T° > a 38° por más de dos días. - Aumento de frecuencia en la Tos. - Dificultad Respiratoria - Dejar de respirar o presenta quejido - Rechazo de la alimentación (diferenciar si es por dificultad para comer pero manteniendo el apetito de inapetencia lo último indica compromiso mayor). Es recomendable que si el niño está muy congestiona fraccionar la alimentación. ADENOIDITIS Es una complicación poco frecuente del resfrío y significa una inflamación aguda del tejido adenoideo (en lactantes muy raro). Cuyos principales agentes son Haempophilus Streptoccoco neumonae Síntomas - Obstrucción nasal - Voz nasalizada - Fiebre - Tos Húmeda por descarga de secreciones Tratamiento Será descrito en las patologías posteriores ya que es el mismo agente causal por lo que se tratan igual. 195 FARINGOAMIGDALITIS Es una patología que es más frecuente en niños más grandes si es bacteriana. Corresponde a una inflamación de faringe y amígdalas pero sin síntomas nasales. O sea por ejemplo un niño de 5 años que se acuesta y al otro día se levanta con fiebre y dolor de garganta intenso. Es una enfermedad de comienzo brisco lo que la diferencia de una faringitis viral por eso el diagnostico de excepción en los menores de dos años ya que es muy raro encontrar un lactante con una amigdalitis pultácea. Su etología es por el estreptococo Beta hemolítico Grupo A. En menores de dos años son cuadros virales, y estos se encuentran en el contexto de un resfrió (Rinovirus), el Adenovirus produce una patología que se llama fiebre adenoconjuntival, que produce fiebre muy alta con compromiso conjuntival y una garganta muy roja. El virus Epstein Barr, también puede dar una faringoamigdalitis, pero más comúnmente se relaciona con una mononucleosis, acompañada de fiebre alta y adenopatías. El herpes como una gingivoestomatitis herpética se confunde con frecuencia con una amigdalitis. Pero es mejor sospecharla en lactantes con fiebre alta y que parecen ulceras y ampollas alrededor de toda la boca no solo en la garganta, muy dolorosas e inclusive mal olor. Es importante explicarle a la mama que la fiebre en estos casos durara 5 días y que es una enfermedad autolimitada no tratable. El entero virus produce otro diagnóstico diferencial que es la herpeangina, que se ve en lactantes, con fiebre muy alta con la particularidad que en la zona del paladar blando se observan solo vesículas sin ulcera comprometiendo solo esta zona. En el caso de hablar de la FARINGOAMIGDALITIS STREPTOCCOCICA , - Inicio Brusco - Fiebre alta - Dolor de cabeza - Rinolalia - Niño refiere dolor de garganta intenso - Dolor abdominal (dg dif. Apendicitis) El excusado blanco cremoso no aparece en las primeras horas, se observan alrededor de las 24 horas iniciado el cuadro, por lo que si se consulta de manera temprana es importante observar petequias en paladar blando, y esto mas fiebre dolor de cabeza, adenopatías maxilocervicales que generalmente son dolorosas podría orientarnos a un diagnostico. Tratamiento - Reposo - Antipirético - Penicilina Benzatina (mayores de 4 años.) Dosis Menor de 25k. 600.000 unidades Más de 25K. 1.200.000 u. No es necesario adicionar penicilina sódica. Como alternativa puede usarse Amoxicilina o eritromicina, claritromicina por 7 a 10 días. Lo cual es importante dejar en claro ya que una de las complicaicones graves de la amigdalitis es la glomerulonefritis y la enfermedad reumática. Una complicación más inmediata es las linfoadenitis cervical con aumento de volumen importante, abscesos periamigdalianos, abscesos faríngeos, quedan fiebre persistente a pesar del antibiótico. OTITIS Corresponde a la inflamación aguda del oído medio y trompa de Eustaquio que puede ser uni o bilateral. Son los mismos gérmenes de la Adenoiditis. Es una patología principalmente bacteriana siendo la viral 1/3 de los casos. Siendo más frecuente en menores de 2 años, porque la trompa de Eustaquio en niños mas pequeños es más corta y recta. 196 Síntomas En general en lactantes niño muy irritado, lloroncito, no puede comer vómitos, si hay otorrea el diagnóstico es obvio. Al examinarlo con el otoscopio vamo a observar conducto auditivo normal o levemente congestivo, el tímpano puede estar abombado, rojo intenso y si ya ha tenido varias otitis puede estar opaco. En los lactantes cuesta ver los tímpanos, pero si clínicamente se cumplen los otros síntomas generalmente se cumple la otitis. Tratamiento Es importante aplicar calor local, y señalar no aplicar nada en el conducto auditivo ni algodón. De primera línea el tto antibiótico será con Amoxicilina, 75 a 100mg por kilo y NO 50mg como era usado anteriormente (no se usa 50mg para ninguna enfermedad actualmente) por 10 días. La segunda lines es amoxicilina + clavulanico y el cefuroximo como medicamento de tercera por su costo. Señalar a la madre que vuelva a consultar en caso de dolor y que le duela la zona retroauricular, que la fiebre siga por mas de 2 dias, si la supuración sigue mas de 3 días y si el niño se ve mal. Hay urgencias y no urgencias en cuanto aderivaciones , si el niño sigue con fiebre y esta decaído con aumento de volumen retroauricular, podemos sospechar una mastoiditis, hay que pensar en una MENINGITIS, dirigirse a urgencia. Si tiene más de 3 ottitis en un año, derivar a otorrino, por posible alteración. SINUSITIS Corresponde a la inflamación de origen infeccioso de las cavidades paranasales (recordar que en los niños pequenos todavía no tienen desarrollo de lossenos maxilares y que el seno frontal empieza después de los 6 años), por lo que las sinusitis no son frecuente en lactantes. Son las mismas bacteria que en la otitis (strepto, haemoplius), y el 5 a 10% de las IRA se complican a sinusitis. En los niños generalmente son etmoidales y maxilares. Se produce por alteración del drenaje sinusal por obstrucción del ostium, los senos drenan a la cavidad nasal y si esta está edematosa con secreciones, se tapa el ostium y se produce el cuadro. Sospechar si el resfrió dura más de 7 días, halitosis, edema del parpado (poco frecuente), rinorrea purulenta, dolor facial y cefalea (sobretodo al agacharse). La Rx de senos paranasales tiene poco rendimiento. Tratamiento No varia a los anteriores, solo que debe usarse por 14 días, derivar a otorrino si presenta más de 3 cuadros al año. Para concluir El diagnostico de las IRA altas, es clínico. Recordar que en los resfríos no se deben usar antibióticos y en el caso de necesitarlos preferir la amoxicilina. Que en la sinusitis el antibiótico debe ser usado por 10 a 14 días. Todos los mucoliticos y descongestionantes no son muy efectivos según la medicina basada en la evidencia y no USARLO en menores de UN año. La clorfenamina no es un anticongestionante es un ANTIALERGICO, por lo que solo será efectiva en un niño alérgico. Descongestionantes en menores de un año no se deben usar, por la pseudoefedrina es taquicardisante y produce irritación del SNC. 197