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Avc Isquêmicov2

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  AVC ISQUÊMICO Introdução O AVCi é uma patologia mais comum do que o hemorrágico, representando 80% dos casos de acidente vascular encefálico. Um em cada seis pessoas terá AVC em alguma parte da vida. É preciso revisar um pouco da circulação encefálica para entendermos o AVC isquêmico e suas complicações. A carótida e seus ramos são designados como a circulação anterior enquanto a vertebrobasilar é a circulação posterior do cérebro. A cerebral anterior irriga parte do lobo frontal e núcleo caudado.  A artéria cerebral média (ACM) tem uma área extensa, de praticamente 2/3 do hemisfério, são as lesões mais importantes justamente por isso. A cerebral posterior irriga pequena região do occipotemporal e região talâmica. A coroidea anterior é responsável por pequenas estruturas profundas. Figura 1: Esquema representando as principais artérias cerebrais e sua área de irrigação.   A lesão pode pegar parte da artéria (seus ramos principalmente) ou ela toda, como por exemplo, lesão de tronco arterial. Isso é importante para definirmos o grau de lesão e sua extensão.   As síndromes neurovascular agudas são: isquêmico, ataque isquêmico transitório (AIT) e hemorrágico. Começando pela fisiopatologia do AVCi, vemos algumas alterações que levam ao AVC. Um fator intrínseco do vaso que surge ao longo do tempo pode levar a uma isquemia, como o trombo decorrente do depósito de colesterol ou uma embolização que pode afetar um vaso cerebral.  As causas desse trombo podem ser diversas: Um problema no coração que leva uma contratilidade não adequada pode gerar a estase que é um fator importante para a formação de trombo. IAM de parede extensa, fibrilação atrial, forame oval patente (causa genética) Este trombo vai ocluir um vaso na circulação, podendo este ser em uma artéria cerebral. Essa oclusão gera áreas de penumbra isquêmica e/ou isquemia. Essa hipoperfusão pode ocorrer também em outras condições não necessariamente oclusivas, como na sepse devido a uma pressão não adequada para perfundir os tecidos. Ataque isquêmico transitório (AIT) O AIT é uma patologia conceitual: Episódio transitório de disfunção neurológica focal. Paciente apresenta um déficit motor seja no braço, numa perna, disartria, disfasia SEM evidência de infarto na tomografia. O sintoma tem que ser revertido em até 24 horas. Pode ocorrer devido a uma diminuição do fluxo sanguíneo de forma momentânea. Note que a remissão do sintoma tem que ser COMPLETA, caso contrário é uma sequela de um AVC. O AIT é importante, pois nos diz que há algo de errado com o corpo, sendo um sinal que poderá evoluir para um AVC, é um fator de risco muito sugestivo. Grande parte dos AIT regride em até 6 horas, 15 a 20% dos AVC’s teve um AIT antes. Devemos ficar atento principalmente no sistema carotídeo onde há maior volume de sangue e também onde tem maior formação das placas ateromatosas. O fluxo sanguíneo é muito turbilhonado, descascando a placa e fazendo com que pequenos ou grandes êmbolos fiquem livres e ocluam outras artérias. AVC Isquêmico  Até pouco tempo atrás, o tratamento era apenas das complicações decorrente do avc. No entanto, hoje em dia conseguimos tratar o AVC com uma melhora completa ou bem importante do déficit neurológico. No avci, há uma variedade de condições na qual o fluxo sanguíneo é reduzido, causando uma morte celular irreversível. Diferente do AIT, não há remissão após 24 horas e é provável que o paciente evolua com sequelas. Os fatores de risco já são bem conhecidos, como hipertensão, diabetes, tabagismo, dislipidemia, história familiar, doenças cardíacas, trombofilias, cocaína etc. Todo paciente que tenha até 49 anos é considerado avc em jovem. Pra cada faixa etária há um fator associado. Em um bebê, por exemplo, pensamos logo em causa cardíaca. Em crianças, pensamos em anemia, trombofilias.  Uma enxaqueca depois de três dias é classificada como estado enxaquecoso, que é um fator muito importante para AVC isquêmico. A gravidez e o periparto é um fator de risco para doenças isquêmicas. Nas mulheres, o uso de anticoncepcional aumenta bastante o risco de Avci, no subtipo trombose venosa cerebral. Ao invés de existir oclusão de um vaso arterial, há oclusão de um sistema de drenagem venosa. A clínica não é tão exuberante, mas o paciente pode evoluir gravemente. Nos homens, há pesquisas que apontam o uso de suplemento proteico com um maior risco de Avci. Na classificação etiológica de TOAST, temos: Oclusão de grandes artérias, oclusão de pequenas artérias, embolia cardíaca, outras etiologias (dissecção arterial, lúpus, artrite reumatoide, síndrome de Sjögren, vasculites no geral e coagulopatias) e causas indeterminadas. Figura 2: Os 3 sistemas que deverão ser investigados no AVC.  Quando estudamos AVC, pensamos em 3 sistemas: Sistema nervoso central, coração e vascularização (sistema vertebrobasilar e carotídeo: o depósito na placa ateromatosa é fisiológica após certa idade). A investigação inicial envolve tomografia, ressonância, hemograma, provas coagulantes, EEG, router de três dias, estudo da artéria etc. Ou seja, os exames buscam problemas em algum desses três sistemas. No território vertebrobasilar também há isquemia. Os AVC’s que acometem o tronco encefálico são bastante grave, deixando o paciente em coma rapidamente. Existe uma dica básica que nos sugere que um AVC pegou o tronco: os pares cranianos. Do terceiro ao décimo segundo nervos se srcinam no tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo). Ou seja, quando acomete o tronco o paciente tem déficits focais + comprometimento de pares cranianos.  Diagnóstico De forma geral, os sintomas clínicos do AVC , tanto isquêmico quanto o hemorrágico, são bem parecidos. A diferenciação só consegue ser feita pelo exame de imagem (tomografia de crânio sem contraste). Relembrando que o déficit neurológico focal é o principal sintoma que iremos achar na clínica. O diagnóstico rápido é muito importante para salvar o paciente. Iremos ver mais na frente que o tempo é um fator muito importante nos critérios de inclusão. Um tempo bom do início dos sintomas até a chegada do hospital e realização dos exames é entre 30 a 45 minutos. O tempo porta-agulha ideal (porta do hospital até o momento que ele começou a fazer medicação na veia) é de 45 minutos. O tratamento é para reverter aquele déficit inicial. Lesões hemorrágicas são rapidamente percebidas na tomografia, não precisando de um tempo para que isso ocorra. Já as lesões isquêmicas poderão ter uma TC NORMAL e só aparecer alguma alteração 72 horas depois. Um ponto muito importante: No AVCh, quanto mais tempo se demora para fazer uma tomografia mais difícil fica o diagnóstico por imagem porque o corpo “absorve”. No AVCi, quanto mais tempo se demora para fazer uma tomografia mais fácil de se achar uma alteração na imagem. Na tomografia, a lesão isquêmica é HIPODENSA, diferente do AVCh em que é hiperdensa. Ou seja, uma tomografia normal mais paciente com clínica de AVC eu não mando ele pra casa. Outro aspecto que se deve notar é a dificuldade imensa de se diferenciar AIT de AVCi,  já que ambas podem dar uma tomografia normal. Em muitos casos o médico acaba trombolisando um AIT, não sendo o ideal, mas é o que acontece na prática.  A ressonância dura em média 30 a 45 minutos. É um exame bom, mas não vai acrescentar muita coisa. Pode mostrar mais áreas lesadas de hipoperfusão, mas há uma perca de tempo considerável. Na lesão da figura 3 temos um hipodensidade na região bifrontal pegando a área irrigada pela ACA, vai estar comprometida a capacidade cognitiva, raciocínio, alteração da personalidade, déficit motor, confusão mental, orientação. Na figura 4 temos uma área hipodensa extensa na área da cerebral média, observe que há edema extenso onde nós vemos apenas parte do ventrículo do lado direito. Há edema citotóxico e vasogênico. O cérebro incha e o volume cerebral vai aumentando e há compressão das áreas “boas”. Temos que deixar que essa expansão ocorra. Não esquecer que os AVC’s extensos sempre vão cursar com edema e a trombólise é contraindicada, como veremos mais na frente. Nesse caso, temos que intervir retirando uma parte da calota craniana, abrindo a dura- máter e deixando o cérebro expandir. Depois, fazendo uma plástica de dura-máter. Retirar só o osso não vai adiantar muito, pois a dura-máter continuará impedindo o cérebro de se expandir. Esse procedimento é chamado de CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA.