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REVISIÓN actualización clínica Tratamiento del shock cardiogénico Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 Holger Thiele 1 *, E.MagnusOhman 2, SteffenDesch 1, IngoEitel 1, y Suzanne deWaha 1 1 Clínica Médica II (Medicina Cardiología / Angiología / Cuidados Intensivos), Universidad de Lübeck Centro del Corazón del Hospital Universitario de Schleswig-Holstein, Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Alemania; y 2 Duke University Medical Center, Durham, 1 Clínica Médica II (Medicina Cardiología / Angiología / Cuidados Intensivos), Universidad de Lübeck Centro del Corazón del Hospital Universitario de Schleswig-Holstein, Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Alemania; y 2 Duke University Medical Center, Durham, 1 Clínica Médica II (Medicina Cardiología / Angiología / Cuidados Intensivos), Universidad de Lübeck Centro del Corazón del Hospital Universitario de Schleswig-Holstein, Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Alemania; y 2 Duke University Medical Center, Durham, 1 Clínica Médica II (Medicina Cardiología / Angiología / Cuidados Intensivos), Universidad de Lübeck Centro del Corazón del Hospital Universitario de Schleswig-Holstein, Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Alemania; y 2 Duke University Medical Center, Durham, Carolina del Norte, EE.UU. Recibido el 30 de diciembre de 2014; 4 revisado de febrero de 2015; aceptado 11 de febrero de 2015; publicar en línea de la ventaja-de impresión 2 de marzo de el año 2015 El shock cardiogénico (CS) sigue siendo la causa más común de muerte en pacientes con infarto agudo de miocardio aunque la mortalidad podría reducirse fromformerly 80% to40-50%. Además El shock cardiogénico (CS) sigue siendo la causa más común de muerte en pacientes con infarto agudo de miocardio aunque la mortalidad podría reducirse fromformerly 80% to40-50%. Además topercutaneous coronaria interventionor injerto de derivación coronaria, catecolaminas, fluidos, balón de contrapulsación de bombeo (IABP), y también activa los dispositivos de asistencia son ampliamente utilizados para la administración de CS. Sin embargo, sólo hay evidencia limitada de anyof tratamientos theabove excepto revascularizationand forearly la relación ineffectivenessof BIA. Por tanto, este reviewwill actualizado delinear la gestión de CS que complica el infarto de miocardio agudo con mayor énfasis en las técnicas de revascularización basadas en la evidencia, el tratamiento unidad de cuidados intensivos incluyendo la ventilación, los regímenes de transfusión, la medicación coadyuvante, y los dispositivos de soporte mecánico. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Palabras clave Choque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistenciaChoque † La insuficiencia cardíaca † Tratamiento † Intervención coronaria percutanea † Infarto de miocardio † dispositivo de asistencia Introducción El shock cardiogénico (CS) es de fi Nedas un endorganhypoperfusion stateof crítica debido a gasto cardiaco reducido. En particular, CS forma un espectro que va desde la hipoperfusión leve a profunda conmoción. criterios establecidos para el diagnóstico de CS son: (i) la presión arterial sistólica, 90 mmHg para 0,30 min o vasopresores requeridas para alcanzar una presión arterial ≥ 90 mmHg; (Ii) la congestión pulmonar o presiones de llenado elevadas del ventrículo arterial ≥ 90 mmHg; (Ii) la congestión pulmonar o presiones de llenado elevadas del ventrículo arterial ≥ 90 mmHg; (Ii) la congestión pulmonar o presiones de llenado elevadas del ventrículo izquierdo; (Iii) señales de impairedorganperfusion con al menos oneof los siguientes criterios: (a) el estado de alteredmental; (B), piel fría y húmeda; (c) oliguria; (D) el aumento de suero-lactato. El diagnóstico de CS por lo general puede bemade sobre la base de fácil de evaluar criterios clínicos sin monitorización hemodinámica avanzada a pesar de que previamente ha sido recomendado para evaluar el índice cardíaco y la presión de enclavamiento capilar pulmonar. 1 enclavamiento capilar pulmonar. 1 Acutemyocardial de miocardio (IAM) con la disfunción ventricular posterior es la causa más frecuente de la contabilidad de CS para el 80% de los casos. Las complicaciones mecánicas tales como septal ventricular (4%) o ruptura de la pared libre (2%), y la regurgitación mitral severa aguda (7%) son causas menos frecuentes de CS después de AMI. 2 No relacionado severa aguda (7%) son causas menos frecuentes de CS después de AMI. 2 No relacionado severa aguda (7%) son causas menos frecuentes de CS después de AMI. 2 No relacionado AMI-CS puede becausedbydecompensatedvalvularheartdisease, acutemyocarditis, arritmias, etc., con las opciones de tratamiento heterogéneos. Cardiogénico que complica choque AMI se produce en el intervalo from5 a 15%. 3 - 5 Esto se traduce en 40 000 a 50 000 pacientes por año produce en el intervalo from5 a 15%. 3 - 5 Esto se traduce en 40 000 a 50 000 pacientes por año produce en el intervalo from5 a 15%. 3 - 5 Esto se traduce en 40 000 a 50 000 pacientes por año produce en el intervalo from5 a 15%. 3 - 5 Esto se traduce en 40 000 a 50 000 pacientes por año produce en el intervalo from5 a 15%. 3 - 5 Esto se traduce en 40 000 a 50 000 pacientes por año produce en el intervalo from5 a 15%. 3 - 5 Esto se traduce en 40 000 a 50 000 pacientes por año en los EE.UU. y 60 000 a de 70 000 en Europa. 6 A pesar de los avances en el tratamiento de en los EE.UU. y 60 000 a de 70 000 en Europa. 6 A pesar de los avances en el tratamiento de en los EE.UU. y 60 000 a de 70 000 en Europa. 6 A pesar de los avances en el tratamiento de en los EE.UU. y 60 000 a de 70 000 en Europa. 6 A pesar de los avances en el tratamiento de revascularización precoz principalmente a la mortalidad posterior reducción, CS sigue siendo la principal causa de muerte withmortality tasas de Inami todavía se acercan a un 40-50% de acuerdo a los registros de los últimos y los ensayos aleatorios. 3 - 5 , 7 acercan a un 40-50% de acuerdo a los registros de los últimos y los ensayos aleatorios. 3 - 5 , 7 acercan a un 40-50% de acuerdo a los registros de los últimos y los ensayos aleatorios. 3 - 5 , 7 acercan a un 40-50% de acuerdo a los registros de los últimos y los ensayos aleatorios. 3 - 5 , 7 acercan a un 40-50% de acuerdo a los registros de los últimos y los ensayos aleatorios. 3 - 5 , 7 acercan a un 40-50% de acuerdo a los registros de los últimos y los ensayos aleatorios. 3 - 5 , 7 Las causas subyacentes, la fisiopatología y el tratamiento de CS que complica IAM han sido revisados previamente. 1 , 6 Esta actualización se esbozarán manejo terapéutico basado en sido revisados previamente. 1 , 6 Esta actualización se esbozarán manejo terapéutico basado en sido revisados previamente. 1 , 6 Esta actualización se esbozarán manejo terapéutico basado en sido revisados previamente. 1 , 6 Esta actualización se esbozarán manejo terapéutico basado en sido revisados previamente. 1 , 6 Esta actualización se esbozarán manejo terapéutico basado en la evidencia de CS que complica IAM con mayor énfasis en las técnicas de revascularización, el tratamiento unidad de cuidados intensivos incluyendo la ventilación, los regímenes de transfusión, la medicación coadyuvante, y los dispositivos de soporte mecánico. Fisiopatología y pronóstico evaluación La fisiopatología de la CS es complejo y ha sido resumido anteriormente. 1 , 6 En breve, la La fisiopatología de la CS es complejo y ha sido resumido anteriormente. 1 , 6 En breve, la La fisiopatología de la CS es complejo y ha sido resumido anteriormente. 1 , 6 En breve, la La fisiopatología de la CS es complejo y ha sido resumido anteriormente. 1 , 6 En breve, la La fisiopatología de la CS es complejo y ha sido resumido anteriormente. 1 , 6 En breve, la isquemia induce profunda depresión de la contractilidad miocárdica, que inicia un círculo vicioso de índice cardíaco reducido y baja presión arterial que, en combinación perjudica índice de poder cardíaco y promover aún más la isquemia coronaria. La reducción en el índice cardíaco provoca hipoperfusión tisular grave que se mide con mayor sensibilidad por el lactato sérico y pueden fi nalmente plomo a la muerte si el círculo no se interrumpe con éxito por las medidas de tratamiento adecuadas. Se ha reconocido que el CS no sólo puede atribuirse a la pérdida de la función del ventrículo izquierdo, pero es más bien el resultado de alteraciones en el sistema circulatorio. vasoconstricción compensatoria inicial se contrarresta posteriormente por la vasodilatación patológica. Entre otros, el desarrollo de los sistémico * Autor correspondiente. Tel: +49 451 500 2501, Fax: +49 451 500 6437, correo electrónico:
[email protected] correspondiente. Tel: +49 451 500 2501, Fax: +49 451 500 6437, correo electrónico:
[email protected] Publicado en nombre de la Sociedad Europea de Cardiología. Todos los derechos reservados. El autor y el año 2015. Para los permisos por favor correo electrónico:
[email protected]. European Heart Journal (2015) 36, 1223-1230 doi: 10.1093 / European Heart Journal (2015) 36, 1223-1230 doi: 10.1093 / European Heart Journal (2015) 36, 1223-1230 doi: 10.1093 / eurheartj / ehv051 inflamación con fuga capilar, alteración de la microcirculación, vasodilatación y contribuir al círculo vicioso de la CS. El sangrado y transfusión de contribuir aún más a alteraciones inflamatorias en la espiral en estado de shock. Por modelado multivariable de los principales ensayos CS (CHOQUE, TRIUMPH, IABP-SHOCK II), factores típicos asociados con una mayor edad mortalitywereolder, daño cerebral anóxico, menor fracción de eyección del ventrículo izquierdo, índice de poder cardiaca inferior, la presión arterial sistólica, la necesidad de soporte vasopresor, peor función renal, y más alta de lactato en suero. 8 - 10 Múltiples otros biomarcadores además de función renal, y más alta de lactato en suero. 8 - 10 Múltiples otros biomarcadores además de función renal, y más alta de lactato en suero. 8 - 10 Múltiples otros biomarcadores además de función renal, y más alta de lactato en suero. 8 - 10 Múltiples otros biomarcadores además de función renal, y más alta de lactato en suero. 8 - 10 Múltiples otros biomarcadores además de lactato suero medir principalmente el grado de inflamación han demostrado una asociación con la mortalidad. 11 El deterioro de la microcirculación y la fuga vascular es influido por un con la mortalidad. 11 El deterioro de la microcirculación y la fuga vascular es influido por un con la mortalidad. 11 El deterioro de la microcirculación y la fuga vascular es influido por un desequilibrio entre la angiopoyetina-1 y angiopoyetina-2 que se ha demostrado que el impacto de la mortalidad. 12 En CS, el deterioro de la microcirculación se puede medir impacto de la mortalidad. 12 En CS, el deterioro de la microcirculación se puede medir impacto de la mortalidad. 12 En CS, el deterioro de la microcirculación se puede medir fácilmente por vía sublingual mediante formación de imágenes de campo sidestreamdark. Una densidad capilar perfundido disminuido al inicio del estudio y la falta de mejora derivada de las mediciones de serie se asoció con pronóstico sombrío. 13 de las mediciones de serie se asoció con pronóstico sombrío. 13 Sin embargo, el valor clínico de estos nuevos biomarcadores y métodos de imagen aún no ha sido finalmente de fi nido. administración revascularización revascularización precoz como se muestra en la SHouldwe forma urgente revascularizar Ocluido Coronaries para el choque cardiogénico (choque) de prueba es la estrategia de tratamiento más importante de CS complicando un IAM. 14 importante de CS complicando un IAM. 14 Aunque el ensayo no cumplió con el objetivo primario (superioridad de la revascularización precoz sobre el tratamiento médico en la mortalidad de 30 días) therewas una reducción significativa de la mortalidad en la fi seguimiento más largo de media, 1, and6 años. 14 , 15 El número necesario para saveone revascularización lifebyearly en 1, and6 años. 14 , 15 El número necesario para saveone revascularización lifebyearly en 1, and6 años. 14 , 15 El número necesario para saveone revascularización lifebyearly en 1, and6 años. 14 , 15 El número necesario para saveone revascularización lifebyearly en 1, and6 años. 14 , 15 El número necesario para saveone revascularización lifebyearly en comparación con sus iniciales en la estabilización médica es, 8. En las directrices actuales, la revascularización precoz ya sea por intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de revascularización coronaria (CABG) es una recomendación 1B clase. dieciséis , 17 A pesar de que aplicaciónde la revascularización precoz aumenta 1B clase. dieciséis , 17 A pesar de que aplicaciónde la revascularización precoz aumenta 1B clase. dieciséis , 17 A pesar de que aplicaciónde la revascularización precoz aumenta 1B clase. dieciséis , 17 A pesar de que aplicaciónde la revascularización precoz aumenta 1B clase. dieciséis , 17 A pesar de que aplicaciónde la revascularización precoz aumenta hasmarkedly en la práctica clínica, las tasas son todavía insatisfactorios que van desde 50 a 70% en registros. 3 - 5 Por lo tanto, se necesitan más esfuerzos para convencer a los a 70% en registros. 3 - 5 Por lo tanto, se necesitan más esfuerzos para convencer a los a 70% en registros. 3 - 5 Por lo tanto, se necesitan más esfuerzos para convencer a los a 70% en registros. 3 - 5 Por lo tanto, se necesitan más esfuerzos para convencer a los a 70% en registros. 3 - 5 Por lo tanto, se necesitan más esfuerzos para convencer a los médicos a reconocer el beneficio de la revascularización, aunque se anticipa que el riesgo asociado a ser alta, como en la reanimación de edad avanzada o siguiente. La revascularización en la enfermedad coronaria de múltiples vasos Aproximadamente el 70-80% de los pacientes con CS presente con multivaso enfermedad define como coronarias estenosis / oclusiones en más de un barco. 7 , 14 , 18 Estos pacientes tienen define como coronarias estenosis / oclusiones en más de un barco. 7 , 14 , 18 Estos pacientes tienen define como coronarias estenosis / oclusiones en más de un barco. 7 , 14 , 18 Estos pacientes tienen define como coronarias estenosis / oclusiones en más de un barco. 7 , 14 , 18 Estos pacientes tienen define como coronarias estenosis / oclusiones en más de un barco. 7 , 14 , 18 Estos pacientes tienen define como coronarias estenosis / oclusiones en más de un barco. 7 , 14 , 18 Estos pacientes tienen define como coronarias estenosis / oclusiones en más de un barco. 7 , 14 , 18 Estos pacientes tienen una mortalidad más alta en comparación con los pacientes con enfermedad de un solo vaso. 19 Las una mortalidad más alta en comparación con los pacientes con enfermedad de un solo vaso. 19 Las una mortalidad más alta en comparación con los pacientes con enfermedad de un solo vaso. 19 Las guías actuales, recomiendan la revascularización precoz mediante ICP o CABG dependiendo de anatomyandamenability coronaria toPCI. dieciséis En teoría, thetypeof revascularización podría in fl anatomyandamenability coronaria toPCI. dieciséis En teoría, thetypeof revascularización podría in fl anatomyandamenability coronaria toPCI. dieciséis En teoría, thetypeof revascularización podría in fl uir en el resultado. Sin embargo, hay mucha incertidumbre porque todos los ensayos previos que evaluaron el efecto de la revascularización en el resultado no especificaron el tipo de reperfusión. Actualmente, sólo hay cuatro informes observacionales que evalúan PCI frente a los datos limitados sugieren CABG y las tasas de mortalidad similares con CABG y PCI. 20 los datos limitados sugieren CABG y las tasas de mortalidad similares con CABG y PCI. 20 A pesar de estas consideraciones, el CABG se realiza con poca frecuencia en el CS con tasas, 5% en los registros y los ensayos aleatorios. 5 , 7 en los registros y los ensayos aleatorios. 5 , 7 en los registros y los ensayos aleatorios. 5 , 7 en los registros y los ensayos aleatorios. 5 , 7 Por lo tanto, PCI de la lesión causante se acepta la práctica estándar, mientras que la gestión óptima de lesiones adicionales no responsables es poco claro. Las directrices actuales fomentan ICP de múltiples vasos de todas las estenosis críticas o lesiones muy inestables, además de la lesión causante (recomendación de clase IIa B) CEIN. dieciséis A pesar de estas recomendaciones de las guías, ICP de múltiples vasos se lleva a cabo CEIN. dieciséis A pesar de estas recomendaciones de las guías, ICP de múltiples vasos se lleva a cabo CEIN. dieciséis A pesar de estas recomendaciones de las guías, ICP de múltiples vasos se lleva a cabo actualmente en sólo un tercio a un cuarto de los pacientes con enfermedad multivaso CS. 7 , 21 actualmente en sólo un tercio a un cuarto de los pacientes con enfermedad multivaso CS. 7 , 21 actualmente en sólo un tercio a un cuarto de los pacientes con enfermedad multivaso CS. 7 , 21 actualmente en sólo un tercio a un cuarto de los pacientes con enfermedad multivaso CS. 7 , 21 Debido a la falta de datos prospectivos, estas recomendaciones se basan principalmente en consideraciones fisiopatológicas. Cabe destacar que como se muestra en Mesa 1 , todos los consideraciones fisiopatológicas. Cabe destacar que como se muestra en Mesa 1 , todos los consideraciones fisiopatológicas. Cabe destacar que como se muestra en Mesa 1 , todos los consideraciones fisiopatológicas. Cabe destacar que como se muestra en Mesa 1 , todos los consideraciones fisiopatológicas. Cabe destacar que como se muestra en Mesa 1 , todos los registros, excepto uno, que comparan ICP de múltiples vasos vs. lesión responsable PCI mostraron una o numéricamente significantes aumento de la mortalidad para el enfoque de múltiples vasos. 18 , 21 - 26 múltiples vasos. 18 , 21 - 26 múltiples vasos. 18 , 21 - 26 múltiples vasos. 18 , 21 - 26 múltiples vasos. 18 , 21 - 26 múltiples vasos. 18 , 21 - 26 Dado que los estudios y los registros de observación no aleatorios son propensos al sesgo de selección de tratamiento, hay una necesidad urgente de datos aleatorios. Actualmente, la, aleatorizado, multicéntrico, prospectivo y CULPABLE-SHOCK (Clinicaltrials.gov: NCT01927549) está reclutando pacientes en Europa para llenar la aparente brecha de pruebas. Con el criterio de valoración primario define como la mortalidad y / o insuficiencia renal que requiere terapia de reemplazo renal dentro de los 30 días, 706 pacientes se asignaron al azar a ICP de múltiples vasos inmediata en comparación con PCI culpable lesiononly withpotentially posterior PCI etapas. antiplaquetario peri-intervencionista y la medicación antitrombóticaLa terapia antitrombótica, incluyendo antiplaquetarios y anticoagulantes es una piedra angular durante la ICP y desde la publicación del ensayo SHOCK terapias novela antiplaquetarios han surgido. dieciséis , 17 No hay ensayos fi cas en CS para antiplaquetarios orales, sin embargo, es bien surgido. dieciséis , 17 No hay ensayos fi cas en CS para antiplaquetarios orales, sin embargo, es bien surgido. dieciséis , 17 No hay ensayos fi cas en CS para antiplaquetarios orales, sin embargo, es bien surgido. dieciséis , 17 No hay ensayos fi cas en CS para antiplaquetarios orales, sin embargo, es bien surgido. dieciséis , 17 No hay ensayos fi cas en CS para antiplaquetarios orales, sin embargo, es bien sabido que en CS, la resorción enteral se deteriora. Además de alteración de la perfusión enteral, la ventilación mecánica con incapacidad para tragar prasugrel / ticagrelor o clopidogrel juega un papel importante para la biodisponibilidad de estos fármacos. En general, la administración de P2Y12 inhibidores orales puede ser diferida, como CABG puede ser necesario inmediatamente sobre la base de los hallazgos angiográficos. Prasugrel / ticagrelor o clopidogrel en caso de contraindicaciones para los antiplaquetarios orales más nuevos se indica además de la aspirina en todos los pacientes sometidos a ICP. dieciséis , 17 En pacientes intubados, comprimidos triturados todos los pacientes sometidos a ICP. dieciséis , 17 En pacientes intubados, comprimidos triturados todos los pacientes sometidos a ICP. dieciséis , 17 En pacientes intubados, comprimidos triturados todos los pacientes sometidos a ICP. dieciséis , 17 En pacientes intubados, comprimidos triturados todos los pacientes sometidos a ICP. dieciséis , 17 En pacientes intubados, comprimidos triturados necesitan ser administrados a través de una sonda nasogástrica. Recientemente, se pudo demostrar en pacientes con infarto no-CS que aplastó ticagrelor puede mejorar la inhibición de plaquetas en comparación con los comprimidos no trituradas. 27 plaquetas en comparación con los comprimidos no trituradas. 27 Es sabido que iswell restorationof fl epicárdico normal de owby PCI en el CS es menor en comparación con los pacientes no-CS y el fracaso para lograr un fl ujo normal de mortalidad impactos. 28 Debido a la aparición tardía y deficientes de antiplaquetarios orales de la impactos. 28 Debido a la aparición tardía y deficientes de antiplaquetarios orales de la impactos. 28 Debido a la aparición tardía y deficientes de antiplaquetarios orales de la glucoproteína IIb / IIIa-inhibidores pueden ser beneficioso en CS. Los datos de observación apoyan una mortalidad potencial beneficio mediante el uso de inhibidores de plaquetas intravenosas en CS. 29 Sin embargo, en el entorno CS, sólo hay un pequeño ensayo intravenosas en CS. 29 Sin embargo, en el entorno CS, sólo hay un pequeño ensayo intravenosas en CS. 29 Sin embargo, en el entorno CS, sólo hay un pequeño ensayo aleatorizado en 80 pacientes (con un 35% de cruce en el grupo de tratamiento estándar) que no pudo Tocon fi rmthat routineupstreamabciximabuse es superior en comparación con el tratamiento estándar con el uso de abciximab opcional deja a discreción del los intervencionistas ( Figura 1 ). 30 Consideraciones actuales y la experiencia sugieren un uso liberal intervencionistas ( Figura 1 ). 30 Consideraciones actuales y la experiencia sugieren un uso liberal intervencionistas ( Figura 1 ). 30 Consideraciones actuales y la experiencia sugieren un uso liberal intervencionistas ( Figura 1 ). 30 Consideraciones actuales y la experiencia sugieren un uso liberal intervencionistas ( Figura 1 ). 30 Consideraciones actuales y la experiencia sugieren un uso liberal intervencionistas ( Figura 1 ). 30 Consideraciones actuales y la experiencia sugieren un uso liberal de la glucoproteína IIb / IIIa inhibidores en pacientes con alta carga de trombos y fl ujo lento después de la ICP en particular para el paciente CS.Durante PCI, la anticoagulación adyuvante incluyendo heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, o inhibidores directos de la trombina debe antiplaquetarios-administeredwith co. dieciséis , 17 Con la falta de especificidad c CSIN ensayos antiplaquetarios-administeredwith co. dieciséis , 17 Con la falta de especificidad c CSIN ensayos antiplaquetarios-administeredwith co. dieciséis , 17 Con la falta de especificidad c CSIN ensayos antiplaquetarios-administeredwith co. dieciséis , 17 Con la falta de especificidad c CSIN ensayos antiplaquetarios-administeredwith co. dieciséis , 17 Con la falta de especificidad c CSIN ensayos aleatorios, las mismas recomendaciones se aplican como para otros tipos de síndrome coronario agudo. H. Thiele et al.H. Thiele et al. 1224 ............................................................................................................................................................................... tabla 1 La mortalidad de múltiples vasos vs. lesión responsable PCI en estado de shock cardiogénico en los registrostabla 1 La mortalidad de múltiples vasos vs. lesión responsable PCI en estado de shock cardiogénico en los registros Juicio norte La mortalidad ICP de múltiples vasos,% La mortalidad culpable lesión única PCI,% odds ratio OR ajustada razón de riesgo (95% CI) Webb et al. 18 Webb et al. 18 Webb et al. 18 74 55 20 2.75 (01.05 a 07.25) Van der Schaaf et al. 22 Van der Schaaf et al. 22 Van der Schaaf et al. 22 161 60 53 No reportado ( PAG ¼ 0.05)No reportado ( PAG ¼ 0.05)No reportado ( PAG ¼ 0.05)No reportado ( PAG ¼ 0.05) Cavender et al. 23 Cavender et al. 23 Cavender et al. 23 3087 36.5 27.8 1,5 (1,22-1,95) Bauer et al. 21 Bauer et al. 21 Bauer et al. 21 336 48.8 37.4 1,28 (0,72 a 2,28)Zeymer et al. 25 Zeymer et al. 25 Zeymer et al. 25 735 46.8 35.8 1,5 (1,15-1,84) Yang et al. 26 Yang et al. 26 Yang et al. 26 338 35.0 30.6 1,06 (0,61 a 1,86) Mylotte et al. 24 Mylotte et al. 24 Mylotte et al. 24 266 20.4 43.9 0,57 (,38-0,84) PCI, intervención coronaria percutánea; CI, intervalo de confianza. Figura 1 La evidencia actual fromrandomized ensayos clínicos CSIN en la era de PCI. El riesgo relativo y los intervalos de confianza del 95% (IC) se representan por las diversas intervenciones aleatorios. El Figura 1 La evidencia actual fromrandomized ensayos clínicos CSIN en la era de PCI. El riesgo relativo y los intervalos de confianza del 95% (IC) se representan por las diversas intervenciones aleatorios. El juicio de SOAP II era neutral con respecto a la mortalidad general para el juicio, por lo tanto los resultados de los subgrupos shock cardiogénico prede fi nido deben ser interpretados con precaución. Shock, se nos forma urgente revascularizar Ocluidas Coronaries para el choque cardiogénico; SMASH, Suiza Estudio Multicéntrico de la angioplastia para el choque; JABÓN II, sepsis de aparición en pacientes gravemente enfermos II; TRIUNFO, tilarginina Acetato de inyección en un estudio internacional aleatorizado en pacientes inestables MI con shock cardiogénico; IABP-SHOCK, bomba de balón intraaórtico en estado de shock; IABP, bomba de balón intraaórtico; LVAD, izquierda-dispositivo de asistencia ventricular; PCI, intervención coronaria percutánea; CABG, cirugía de revascularización coronaria; CS, shock cardiogénico. Tratamiento del shock cardiogénico 1225 tratamiento unidad de cuidados intensivosFluidos, inotrópicos, vasopresoresIndependientemente de la revascularización precoz, las medidas básicas de tratamiento incluyen la estabilización inicial con la expansión de volumen para obtener euvolemia, vasopresores, e inotrópicos más tratamiento adicional para la prevención o el tratamiento de la disfunción del sistema multiorgánico (MODS). CSIN administración de líquidos se basa principalmente en consideraciones fisiopatológicas. A pesar del uso frecuente de catecolaminas que se administran en 90% de los A pesar del uso frecuente de catecolaminas que se administran en 90% de los pacientes CS, 7 sólo hay pruebas limitadas de los ensayos aleatorios que comparan las pacientes CS, 7 sólo hay pruebas limitadas de los ensayos aleatorios que comparan las pacientes CS, 7 sólo hay pruebas limitadas de los ensayos aleatorios que comparan las catecolaminas en el CS. Por otra parte, a pesar de efectos beneficiosos sobre la hemodinámica, no hay datos aleatorizados que muestran un pronóstico beneficio. En una comparación aleatoria de 1679 pacientes con shock incluyendo 280 CS tratamiento de pacientes con la dopamina en comparación con la norepinefrina se asoció con significativamente mayor de eventos arrítmicos para la cohorte total del estudio, pero con una falta de reducción significativa de la mortalidad. El prede fi nida CS-subgrupo El porcentaje de OC por IAM no se había informado, menor mortalidad con norepinefrina ( Figura porcentaje de OC por IAM no se había informado, menor mortalidad con norepinefrina ( Figura 1 ). 31 Por lo tanto, cuando la presión arterial es baja, norepinefrina debe ser la primera 1 ). 31 Por lo tanto, cuando la presión arterial es baja, norepinefrina debe ser la primera 1 ). 31 Por lo tanto, cuando la presión arterial es baja, norepinefrina debe ser la primera 1 ). 31 Por lo tanto, cuando la presión arterial es baja, norepinefrina debe ser la primera elección como vasopresor. En analogía con el choque séptico, el objetivo de la presión arterial media debe ajustarse a 65-70 mmHg como una presión arterial más alta no está asociado con bene fi resultado cial. 32 Las actuales directrices Europea STEMI son en asociado con bene fi resultado cial. 32 Las actuales directrices Europea STEMI son en asociado con bene fi resultado cial. 32 Las actuales directrices Europea STEMI son en parte confuso y recomiendan en contraste con la evidencia actual dopamina (IIa / C recomendación) sobre la norepinefrina (recomendación IIb / B), mientras que por otra parte se af irma que la norepinefrina se prefiere sobre la dopamina cuando la presión arterial es bajo. 17 arterial es bajo. 17 Debido a las catecolaminas aumentan el consumo de oxígeno del miocardio y vasoconstrictores perjudiquen la microcirculación, así como la perfusión tisular, su uso debe limitarse a la duración más corta posible y la dosis más baja posible. Como agente inotrópico, dobutamina puede administrar simultáneamente a la norepinefrina en un intento de mejorar la contractilidad cardiaca, que se realiza a menudo en la práctica clínica. 7 Otros fármacos inotrópicos tales como fosfodiesterasa-inhibidores en la práctica clínica. 7 Otros fármacos inotrópicos tales como fosfodiesterasa-inhibidores en la práctica clínica. 7 Otros fármacos inotrópicos tales como fosfodiesterasa-inhibidores levosimendanor areof interés en CS basado en su mejora de la contractilidad miocárdica sin aumentar los requerimientos de oxígeno y el potencial para la vasodilatación. Sin embargo, como se muestra en una reciente revisión Cochrane, la evidencia actual de los fármacos inotrópicos y vasodilatadores en CS es muy limitado. 33 inotrópicos y vasodilatadores en CS es muy limitado. 33 Sólo cuatro muy pequeños estudios fueron elegibles para este meta-análisis y tres ensayos con un total de 63 participantes con alto riesgo de sesgo general en comparación levosimendan al tratamiento estándar (enoximona o dobutamina) o placebo. El levosimendan mostró un límite de supervivencia bene fi t en comparación con enoximona (razón de riesgo 0,33; 95% con fi intervalo de confianza 0,11 hasta 0,97; Figura 1 ). Sólo pequeñas diferencias en los parámetros intervalo de confianza 0,11 hasta 0,97; Figura 1 ). Sólo pequeñas diferencias en los parámetros intervalo de confianza 0,11 hasta 0,97; Figura 1 ). Sólo pequeñas diferencias en los parámetros intervalo de confianza 0,11 hasta 0,97; Figura 1 ). Sólo pequeñas diferencias en los parámetros intervalo de confianza 0,11 hasta 0,97; Figura 1 ). Sólo pequeñas diferencias en los parámetros hemodinámicos, se observaron duración de la estancia hospitalaria, y la frecuencia de eventos cardíacos adversos. 33 cardíacos adversos. 33 El tratamiento óptimo de MODS en la unidad de cuidados intensivos es esencial para el tratamiento de pacientes CS, ya que tiene un gran impacto en el pronóstico. Aunque no específicamente investigó CEIN, se recomiendan generalmente multiplemeasures. 34 Si se requiere la ventilación invasiva, ventilación lungprotective multiplemeasures. 34 Si se requiere la ventilación invasiva, ventilación lungprotective multiplemeasures. 34 Si se requiere la ventilación invasiva, ventilación lungprotective debe realizarse para evitar lesiones pulmonar. producción urinaria debe ser medido y la terapia de reemplazo renal continua iniciarse en caso de fallo renal agudo con signos clínicos de uremia, descompensación hidrópica, acidosis metabólica, y / o hiperpotasemia refractaria. Por otra parte, óptima la nutrición, el control glucémico a, 11,0 mmol / L, evitando la hipoglucemia, así como tromboembolismo y el estrés profilaxis de úlcera debe ser proporcionada. 34 Becausemuch tromboembolismo y el estrés profilaxis de úlcera debe ser proporcionada. 34 Becausemuch tromboembolismo y el estrés profilaxis de úlcera debe ser proporcionada. 34 Becausemuch de haemodynamicmanagement depende de las presiones de llenado óptima fi catéteres en la arteria pulmonar, Pulso Contour cardiaca de salida (PiCCO w) u otros sistemas deben en la arteria pulmonar, Pulso Contour cardiaca de salida (PiCCO w) u otros sistemas deben en la arteria pulmonar, Pulso Contour cardiaca de salida (PiCCO w) u otros sistemas deben utilizarse en todos los cursos complicados. 34 Sin embargo, no especí fi co CSIN ensayos utilizarse en todos los cursos complicados. 34 Sin embargo, no especí fi co CSIN ensayos utilizarse en todos los cursos complicados. 34 Sin embargo, no especí fi co CSIN ensayos aleatorios ha sido performedwith sistemas thesemonitoring. hemorragia moderada / grave es común en pacientes con CS que van de 20 a 90% dependiendo de la definición utilizada y también influida por los dispositivos de apoyo useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los useofmechanical concomitantes. 7 , 14 , 35 , 36 Anteriormente se creía generalmente que el aumento de los niveles de hemoglobina a través de transfusión aumentará el suministro de oxígeno y por lo tanto es beneficioso. Sin embargo, las transfusiones de sangre en los síndromes coronarios agudos en sí aumentan la mortalidad. 37 aumentan la mortalidad. 37 Las alteraciones en los eritrocitos nítrico biología óxido en la sangre almacenada pueden provideapartial explicación, que conduce a la vasoconstricción inicial, la agregación plaquetaria, y la entrega de oxígeno ineficaz. Además, el sangrado en sí, así como la transfusión contribuyen a la inflamación. 37 Los recientes ensayos en pacientes no-CS con sangrado pudieron demostrar la inflamación. 37 Los recientes ensayos en pacientes no-CS con sangrado pudieron demostrar la inflamación. 37 Los recientes ensayos en pacientes no-CS con sangrado pudieron demostrar claramente que un régimen de transfusión restrictiva puede mejorar el resultado y intensivecarestrategies aceptados generales son toavoidthecorrectionof anomalías de laboratorio a menos que haya un problema de sangrado clínico. 38 , 39 a menos que haya un problema de sangrado clínico. 38 , 39 a menos que haya un problema de sangrado clínico. 38 , 39 a menos que haya un problema de sangrado clínico. 38 , 39 Hipotermia La hipotermia terapéutica se establece para los pacientes con paro cardiaco fuera del hospital con ritmo susceptible de prevenir la lesión cerebral y mejorar la supervivencia. 40 Aunque hospital con ritmo susceptible de prevenir la lesión cerebral y mejorar la supervivencia. 40 Aunque hospital con ritmo susceptible de prevenir la lesión cerebral y mejorar la supervivencia. 40 Aunque en Se excluyeron los ensayos los pacientes con hipotermia aleatorios pertinentes en CS, la hipotermia se aplica también en general para los pacientes con CS después de la reanimación. En el ensayo IABP-SHOCK II, más del 40% de los pacientes fueron resucitados antes de la aleatorización con hipotermia inducida posterior que muestra la relevancia de esta condición en la CS. 7 ensayos con animales y primeros ensayos en relevancia de esta condición en la CS. 7 ensayos con animales y primeros ensayos en relevancia de esta condición en la CS. 7 ensayos con animales y primeros ensayos en humanos no aleatorios mostraron la mejora de la hemodinámica y una reducción en el uso de catecolaminas con CSIN hipotermia. 41 Aplicaciónde la hipotermia en pacientes no de catecolaminas con CSIN hipotermia. 41 Aplicaciónde la hipotermia en pacientes no de catecolaminas con CSIN hipotermia. 41 Aplicaciónde la hipotermia en pacientes no resuscitatedCS también puede ser beneficioso a partir de consideraciones fisiopatológicas con múltiples objetivos benéfico. 41 Actualmente, un ensayo aleatorizado en pacientes CS con múltiples objetivos benéfico. 41 Actualmente, un ensayo aleatorizado en pacientes CS con múltiples objetivos benéfico. 41 Actualmente, un ensayo aleatorizado en pacientes CS nonresuscitated está investigando el impacto de la hipotermia vs. tratamiento estándar en el índice de potencia cardiaca (clinicaltrials.gov: NCT01890317). soporte mecánico Para superar las limitaciones de los fármacos inotrópicos y vasopresores con efectos limitados para mantener la presión de perfusión adecuada, prevenir o revertir MODS soporte circulatorio mecánico para mejorar la hemodinámica y el resultado se convirtió en atractivo. Activo dispositivos de asistencia ventricular izquierda (LVAD percutánea) se utilizan en pacientes que no responden al tratamiento estándar incluyendo catecolaminas, fluidos, balón de contrapulsación bombeo (IABP) y también pueden desempeñar un papel como tratamiento de primera línea. A pesar de un número creciente de diferentes dispositivos percutáneos para soporte mecánico en CS, los datos derivados de los ensayos clínicos aleatorios sobre la eficacia y la seguridad, indicaciones diferenciales para diferentes dispositivos, y el momento óptimo son limitadas. A pesar de esta falta de pruebas, se realiza cada vez soporte mecánico percutánea con dispositivos activos. 42 percutánea con dispositivos activos. 42 La evidencia de soporte circulatorio mecánico en estado de shock CS ha sido revisado previamente. 6 , 43 , 44 Por lo tanto, sólo los grandes avances y nuevas consideraciones se previamente. 6 , 43 , 44 Por lo tanto, sólo los grandes avances y nuevas consideraciones se previamente. 6 , 43 , 44 Por lo tanto, sólo los grandes avances y nuevas consideraciones se previamente. 6 , 43 , 44 Por lo tanto, sólo los grandes avances y nuevas consideraciones se previamente. 6 , 43 , 44 Por lo tanto, sólo los grandes avances y nuevas consideraciones se previamente. 6 , 43 , 44 Por lo tanto, sólo los grandes avances y nuevas consideraciones se previamente. 6 , 43 , 44 Por lo tanto, sólo los grandes avances y nuevas consideraciones se cubren aquí. H. Thiele et al.H. Thiele et al. 1226
