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Instituto Tecnológico de Santo Domingo

Área de Ciencias de la Salud

Patología Pediátrica Infecciosa

Mononucleosis Infecciosa

Dra. Dania Torres

Alumnos Emely Valerio Rut García 10-0578 10-0623

Santo Domingo, Distrito Nacional Enero 2014

faringitis. Agentes no infecciosos: reacción alérgica a fármacos. Más tarde se determinó que no eran sarcomas sino linfomas. quien es el causante del 90% de los casos de síndrome mononucleósido. 5. que responden a varias etiologías y es caracterizado por cinco manifestaciones clínicas principales: fiebre.Mononucleosis Infecciosa Síndrome Mononucleósido vs. Epstein-Barr (VEB). Al principio se pensó que el agente causal era una infección nueva causada por mosquito. Luego se nombró esta nueva entidad como el cuarto herpesvirus humano. un médico alemán llamado Pfeiffer describió una enfermedad relativamente leve cuyas características eran similares a lo que hoy conocemos como mononucleosis infecciosa. la mononucleosis infecciosa es el síndrome clínico producido por la infección a causa del virus Epstein-Barr. A esta enfermedad se le llamo Drüsenfieber o fiebre glandular. Descubierto el VEB. y notaron partículas con características ultraestructurales similares a las del herpes virus simple. etc. La mononucleosis en sí fue descrita en 1920 por Sprunt y Evans en el Boletín del Hospital Johns Hopkins. Africa. Dennis Burkitt. Epstein y colegas lograron cultivar y evaluar células tumorales. El artículo se llamó “Leucocitosis Mononuclear en reacción a una infección aguda”. debido a que el agente causal no había sido identificado. describió unos 38 casos de “sarcomas de células redondas” en niños y adolescentes de una región de Uganda. Brucella. . 9. Mononucleosis Infecciosa El síndrome mononucleósido se considera como el conjunto de signos y síntomas. y un elemento paraclínico: leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica. 8. La etiología de este síndrome incluye: 1. 6. herpes virus humano 6. un cirujano inglés. En 1958. 3. Virus del Epstein-Barr Virus de la inmunodeficiencia humana Citomegalovirus Toxoplasma gondii Rubéola Hepatitis viral Linfomonocitosis infecciosa aguda Otros agentes infecciosos: adenovirus. 7. principalmente por difenilhidantoína. 2. 4. linfadenopatías y erupción cutánea. que ocasiona aumento de células linfomonocitarias. En cambio. en 1968 Henle demostró que este era el agente etiológico del síndrome mononucleósido asociado con la presencia de anticuerpos heterófilos. adenomegalias y exantemas. hepatoesplenomegalia. Historia En 1889.

. reactivándose durante períodos de inmunodepresión. Se transmite a través de las relaciones sexuales con penetración y en las secreciones orales. pero se estima que ocurre en 20-70/100. La prevalencia de la evidencia serológica de infección por VEB pasadas aumenta con la edad. y fómites no contribuyen a la propagación de este virus. y en los adultos jóvenes. La verdadera incidencia del síndrome de mononucleosis infecciosa es desconocida. En los países industrializados. faringitis y linfadenopatía generalizada. La infección por VEB ocurre mayormente durante la infancia y niñez temprana. que constituyen las principales manifestaciones clínicas de la mononucleosis infecciosa. cuando la mayoría de las infecciones por VEB son asintomáticas. probablemente debido a los altos niveles de higiene. la incidencia aumenta a alrededor de 1/1. de los cuales la mayoría de las personas ya han sido infectadas por el VEB. fuentes ambientales. en los países en vía de desarrollo. Entre los niños. la transmisión puede ocurrir por el intercambio de saliva de un niño a otro. Se replica en el sistema reticuloendotelial provocando una intensa respuesta inmunitaria. la infección durante la infancia también es común. con aproximadamente el 30 % de las infecciones ocurriendo durante la adolescencia y la edad adulta. o en adultos mayores de 40 años de edad. un 60-90% de los pacientes inmunodeprimidos con infección por VEB excretan el virus.Epidemiología La epidemiología de la mononucleosis infecciosa está relacionada con la edad de adquisición de la infección por VEB. 000 personas/año. pero rara vez es evidente en niños menores de 4 años de edad. casi todos los niños están infectados a los 3 años de edad. La infección latente ocurre en los linfocitos B.000 personas/año. El VEB infecta a más del 95 % de la población mundial. El VEB es secretado en las secreciones orales consistentemente durante más de 6 meses después de la infección aguda y luego de manera intermitente por toda la vida. seropositivos. Etiología El VEB pertenece a la familia Herpesviridae.UU. que se transmite por contacto sexual. así como por las células del epitelio oral. La inmunosupresión permite la reactivación de VEB latente. como ocurre entre los niños en el cuidado de niños fuera de la casa. sobre todo el tipo 2. siendo casi todos los adultos en los EE. pero es menos frecuente. tales como " beso profundo" y compartir botellas de agua. El VEB también se encuentra en las secreciones de los genitales masculinos y femeninos. Contacto no íntimo. Tiene tropismo por los linfocitos B. De un 20 a un 30% de las personas sanas infectadas con VEB excretan virus en cualquier momento. La infección primaria por el VEB durante la infancia suele ser asintomática o indistinguible de otras infecciones de la infancia. Este síndrome puede ser visto en todas las edades. es un virus ADN y tiene como característica ser un virus persistente y que ocasiona infección latente. En el centro de África. La infección por VEB primaria en los adolescentes y adultos se manifiesta en más del 50 % de los casos como la tríada clásica: fatiga.

la proliferación de las células B infectadas da como resultado una activación y proliferación masiva de linfocitos T citotóxicos. En pacientes inmunocompetentes. Patofisiología Los humanos son el único reservorio conocido del VEB. las células NK y los linfocitos T CD8+. principalmente. una respuesta inefectiva puede llevar a una proliferación excesiva y no controlada de los LinB. Clínicamente. a pesar de que el VEB-2 es más común en África. usualmente como un resultado de un beso. tipo 1 y tipo 2 (también llamados tipo A y tipo B). Eventualmente.Hay dos tipos distintos de VEB. que termina en la aparición de neoplasias de linfocitos B. por esta razón esta enfermedad suele ser llamada “la enfermedad del beso”. Después de la inoculación. incluyendo el hígado. aunque no se han descrito síntomas locales después de la transmisión sexual. Las células epiteliales del cérvix uterino se pueden infectar en caso de transmisión sexual del virus. Ahora bien. con la infección subsecuente del sistema linforreticular. La lisis celular se asocia a la liberación de viriones. que se dispersan a las estructuras continuas. incluyendo las glándulas salivares y los tejidos linfoideos de la orofaringe. El VEB1 es el que induce la transformación en el crecimiento in vitro de células B. La respuesta de los linfocitos T es esencial para el control de la infección. La consiguiente replicación viral resulta en viremia. Una respuesta rápida y eficiente por parte de los LinT resulta en el control de la infección primaria del VEB y en la supresión de este por el resto de la vida. tienen 7085% de homología de secuencia. El VEB siempre se encuentra a nivel intracelular en las células musculares lisas de los leiomiosarcomas de las personas inmunodeprimidas. . linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. llevando a la hiperplasia linfoide característica. que secretan una variedad de inmunoglobulinas (como los anticuerpos heterófilos). VEB-1 es más frecuente en todo el mundo. Dicha respuesta inmunitaria es la que va a determinar la expresión clínica de la infección. Infecciones con los dos tipos se han documentado en personas inmunocomprometidas. esto se observa como tonsilitis. lo que conforma la presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica. La infección de las células B causadas por el VEB lleva a la transformación de estas células en células plasmocitoide inmortales. controlan la proliferación de los linfocitos B infectados por el VEB. el virus se replica en las células epiteliales de la nasofaringe. el bazo y los linfocitos B que se encuentran en sangre periférica. los LinT pueden reducir el número de LinB infectados a < 1*106 linfocitos B que circulan la sangre. La vía más común de trasmisión del virus es a través de la exposición a saliva infectada de un individuo asintomático. Ambos tipos llevan a la infección persistente por toda la vida. este se encuentra presente en las secreciones de la orofaringe. a pesar de que no se han identificado diferencias en la presentación clínica de la enfermedad causada por uno u otro genotipo. Esta respuesta inmunitaria del hospedero a la infección viral incluye linfocitos T CD8+ con funciones supresoras y citotóxicas.

o incluso de forma espontánea. edema uvular. ruptura esplénica. pero puede ocurrir en hasta el 30% de las personas mayores afectadas. El bazo a menudo es palpable 2-3 cm por debajo del reborde costal izquierdo y puede estar sensible. en un 25-60%. La ictericia se desarrolla en menos de 10% de los adultos jóvenes con VEB mononucleosis infecciosa. La presentación clásica de mononucleosis infecciosa por VEB en niños y adultos jóvenes consiste en la tríada de fiebre. El período de incubación oscila entre 1-2 meses por lo que en la mayoría de los casos el paciente no recuerda haber tenido contacto con alguien infectado. pero a diferencia de esta . Esta suele confundir el cuadro a un más con la faringitis estreptocócica. La esplenomegalia es común. Además. faringitis y adenopatías. así como los ganglios axilares e inguinales. También se pueden ver afectados los ganglios cervicales y submaxilares anteriores. La presentación de síntomas prodrómicos es común y estos consisten en la manifestación de fatiga. y en raras ocasiones (1-2%). eritematosa que ocurre en 3-15% de los pacientes y es más común en los niños pequeños.  La fiebre es de bajo grado y puede durar de 1-2 semanas pero se han reportado casos donde esta se prolonga por 4-5 semanas.   Otros signos y síntomas que se deben tomar en cuenta son hepatomegalia. El agrandamiento de los ganglios es generalmente simétrico. hay que tener en cuenta que la mayoría de los adultos (aproximadamente 90%) muestran evidencia serológica de una infección previa que probablemente ocurrió durante la niñez. La adenopatía es prominente y afecta con más frecuencia los ganglios linfáticos cervicales posteriores. También puede haber presencia de una erupción maculopapular generalmente débil. No obstante. Los ganglios linfáticos epitrocleares agrandados son altamente sugestivos de mononucleosis infecciosa. diferenciándose de esta por la presencia. malestar y mialgia por 1-2 semanas. La hepatomegalia ocurre de 10-30% de los casos. La forma exudativa ocurre en un tercio de los pacientes y hace que el cuadro se confunda con la faringitis ocasionada por estreptococo del grupo A. un gran porcentaje de los pacientes con VEB han presentado estreptococo del grupo A en la faringe. entre otros. ictericia. puede ser exudativa o no exudativa. esplenomegalia. quienes suelen presentar el síndrome. y estos son ligeramente sensibles a la palpación y se mueven. de petequias en el paladar que hace que el cuadro se confunda aún más con la faringitis causada por el estreptococo. La no exudativa es común y se asemeja a una faringitis viral. no siendo así en adultos jóvenes y en adultos. dispersa. Este se agranda rápidamente durante la primera semana de los síntomas y por lo general disminuye en tamaño en los próximos 7-10 días. La faringitis. Se puede romper a causa de trauma relativamente menor. el hallazgo físico más consistente.Manifestaciones clínicas La mayor parte de las infecciones primarias en niños son asintomáticas.

se añade la sangre de oveja (o en algunos casos de caballo o vaca) en un tubo de dilución. en vez de leucopenia. con linfocitosis atípica en sangre periférica. mielitis transversa. bien con anticuerpos heterófilos o mediante anticuerpos específicos del VEB. un edema palpebral que recibe el nombre de signo de Hoagland. Diagnóstico Se puede establecer un diagnóstico de presunción por la presencia de síntomas clínicos típicos. Se cree que esto se debe a que los anticuerpos heterófilos presentes tienen afinidad por el antibiótico. encefalitis. También se puede presentar. miocarditis.última. A continuación. El cultivo del VEB es tedioso y requiere 4-6 semanas. no manifiesta prurito. un título de 40 o más se considera un examen positivo. adenitis mesentérica y glomerulonefritis. En casos raros da manifestaciones clínicas inusuales. incluyendo encefalitis. y el 60-90% de los pacientes tienen resultados de las pruebas que son positivos para anticuerpos heterófilos en la segunda o tercera semana. El título comienza a disminuir durante la cuarta o quinta semana y es a menudo menos de 1:40 en 2-3 meses después del inicio de los síntomas. Estos son anticuerpos que aglutinan las células de otras especies y no están dirigidos contra las del suero original. en la primera semana del cuadro. colecistitis alitiásica. Hasta el 20% de los pacientes tienen resultados positivos de título 1-2 años después de la . Síndromes neurológicos debidos a la mononucleosis infecciosa son raros pero se han reportado neuritis óptica. No obstante. La sangre humana es absorbida primero por un riñón de conejillo de indias (guinea pig). Se llevan a cabo algunas diluciones sucesivas que dan un título y. pancreatitis. nervio craneal (CN) parálisis y síndrome de Guillain-Barré. es la regla en la mononucleosis infecciosa. El agrandamiento de las amígdalas puede ser masivo y en ocasiones provocar la obstrucción de las vías respiratorias.  Prueba de Paul-Bunnell-Davidson: basado en el hecho de que el suero obtenido de pacientes con mononucleosis infecciosa aguda contiene anticuerpos que aglutinan eritrocitos de oveja. meningoencefalitis. incluyendo la producción transitoria de anticuerpos heterófilos. meningitis aséptica. Puede estar asociada con la deshidratación debido a la dificultad en la deglución La afectación pulmonar no es una característica de la mononucleosis infecciosa por EBV La leucocitosis. Existen dos pruebas para identificar estos anticuerpos: la prueba de Paul-BunnellDavidson y la prueba del Monospot. El diagnóstico suele confirmarse mediante pruebas serológicas. Anticuerpos heterófilos La infección por virus de Epstein-Barr estimula la secreción policlonal de anticuerpos por las células B infectadas. suele tratarse con amoxicilina o ampicilina que aumenta el porcentaje de un 3-15% a casi un 100%. Los anticuerpos heterófilos son medibles en aproximadamente el 50% de los pacientes en la primera semana de la enfermedad.

Los anticuerpos anti-EBNA son los últimos que aparecen en la mononucleosis infecciosa. pero pueden persistir o detectarse de manera intermitente. Sólo el 10-30% de los niños menores de 2 años y 50 a 75% de los niños de 2-4 años desarrollan anticuerpos heterófilos con infección primaria del VEB. se encuentran de forma transitoria en el 80% de los pacientes en la fase aguda de la mononucleosis infecciosa. . EA y VCA son los más útiles desde este punto de vista. También se pueden encontrar niveles altos de anticuerpos contra el EA-D o el EA-R en pacientes inmunodeprimidos con infección persistente por el VEB y replicación vírica activa. el EA-D. La respuesta IgM frente al VCA es transitoria. mientras que su detección significa que la infección se produjo al menos 3-4 meses antes.  Prueba del Monospot: prueba rápida cualitativa en placa. para persistir a niveles bajos toda la vida. pero se puede detectar durante al menos 4 semanas. La presencia de anticuerpos IgM contra el VCA proporciona la prueba serológica más útil y específica para el diagnóstico de infección aguda por VEB. Antígenos específicos El análisis de anticuerpos específicos contra el VEB es útil para confirmar la infección aguda por ese virus. y suelen alcanzar títulos altos en los pacientes con linfoma de Burkitt asociado al VEB. Los anticuerpos contra el componente del EA restringido al citoplasma. Con ese método se detectan anticuerpos heterófilos en el 90% de los casos de mononucleosis infecciosa relacionados con el VEB que se dan en niños mayores y adultos. Los anticuerpos contra el componente de tinción difusa del EA. ya que los títulos suelen ser menores en este grupo de edad. con el uso de eritrocitos de caballo.adquisición. y por una respuesta IgG frente al EA en la mayoría de los pacientes. con una ligera disminución a lo largo de las semanas o meses siguientes. sobre todo cuando hay anticuerpos heterófilos negativos. durante muchos años. o para confirmar una infección pasada y determinar la susceptibilidad frente a una infección futura. aparecen de modo transitorio en la convalecencia de la mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos anti-EA se suelen detectar durante varios meses. y lo hacen de modo gradual 3-4 meses después del comienzo de la enfermedad. La ausencia de anti-EBNA cuando existen otros anticuerpos implica una infección reciente. a niveles bajos. y alcanzan títulos altos en los pacientes con carcinoma nasofaríngeo. Los sistemas antigénicos EBNA. y después persiste toda la vida a un nivel relativamente estable. pero sólo se detectan en el 50% de los casos de niños menores de 4 años. y suele bastar para confirmar el diagnóstico. el EA-R. La respuesta IgG frente al VCA suele alcanzar su máximo avanzada la fase aguda. Se han caracterizado distintos sistemas de antígenos del VEB para fines diagnósticos. y a veces hasta durante 3 meses. La fase aguda de la mononucleosis infecciosa se caracteriza por respuestas rápidas de anticuerpos IgM e IgG frente al VCA en todos los casos.

No afecta la faringe ni las a las pruebas hepáticas. La linfocitosis es más severa durante la segunda y tercera semana de la enfermedad y tiene una duración de 2-6 semanas. Linfomonocitosis infecciosa aguda: es una enfermedad benigna del niño sin relación con el VEB.000-20. y con una relación núcleo/citoplasma más baja. Además. Comparados al microscopio con los linfocitos normales.000 plaquetas/mm3. los atípicos son más grandes. Por lo general. aunque no todos los pacientes tienen más de 10% de linfocitos atípicos. que transcurre con rinorrea hialina y en forma característica con leucocitosis y aumento de linfocitos inmaduros que puede persistir por espacio de uno a varios meses. analgésicos y antipiréticos. Tan pronto como se aprecie una mejoría sintomática definida. hay que permitir que el paciente reanude sus actividades normales. aunque en muchas ocasiones no existen adenomegalias y faringitis. de hasta 50.Conteo completo de células sanguíneas La leucocitosis con un recuento de leucocitos de 10. con núcleos también mayores colocados de forma excéntrica. una reacción negativa de Paul-Brunell y de las pruebas que detectan anticuerpos específicos contra el VEB y la positividad serológica del VIH son rasgos diferenciales. en más del 50% de los pacientes.000 células / ml se encuentra en el 40-70% de los pacientes con mononucleosis infecciosa aguda. Puesto que un traumatismo abdominal cerrado puede predisponer a . sin los anticuerpos heterófilos y los específicos contra VEB. aproximadamente el 10% de los pacientes tienen un conteo de glóbulos blancos superior a 25. Aproximadamente el 80-90% de los pacientes presentan linfocitosis con más de 50% de linfocitos. que consiste principalmente de reposo. el 20-40% de los linfocitos son atípicos. Se produce trombocitopenia leve. En la segunda semana de la enfermedad. adenomegalias en las regiones retroauricular y espinal posterior así como linfocitosis. El descanso en cama sólo es necesario si el paciente presenta cansancio extremo. Las células atípicas son linfocitos T maduros que han sido antigénicamente activados. es de apoyo.000-200. Toxoplasma gondii: puede causar adenomegalias y linfomonocitosis. presenta fiebre prolongada. faringitis. pero sólo en pocas ocasiones se asocia a púrpura. así como una menor proporción de linfomonocitosis.      Tratamiento La mononucleosis infecciosa es una enfermedad autolimitada que generalmente no requiere tratamiento específico.000 células / ml. Rubéola: produce fiebre. Hepatitis viral: producen linfomonocitosis leve y adenomegalias. Diagnóstico Diferencial  VIH: el antecedente epidemiológico. El tratamiento de pacientes con mononucleosis infecciosa (IM) en general. Citomegalovirus: ocasiona un cuadro similar al del VEB. exantema.

. pero no reduce la gravedad ni la duración de los síntomas. la sensación de malestar general y cierto grado de incapacidad pueden ser variables durante varias semanas o hasta 6 meses. con o sin corticoides. Tampoco existen estadísticas ni se sabe de casos en que el VEB haya provocado abortos espontáneos ni defectos congénitos durante el embarazo. Se debe de seguir de cerca los pacientes con agrandamiento de las amígdalas extrema por la obstrucción de la vía aérea. Se presenta en la mucosa oral como una lesión sobreelevada. De estas células se han aislados partículas de ADN del VEB. corrugada. los trastornos linfoproliferativos y el leiomiosarcoma en los estados de inmunodeficiencia como el SIDA. disminuye la replicación del virus y la excreción orofaríngea mientras se aplica. Los esteroides son indicados para la obstrucción de la vía aérea inminente o establecida en personas con el VEB. y son síntomas comunes. usualmente benignos. hasta neoplasias malignas de células linfoides y epiteliales. Se han demostrado infecciones secundarias por un tipo distinto de VEB (tipo 1 o 2) en personas inmunodeprimidas pero no se han documentado síntomas o segundos episodios de mononucleosis infecciosa por VEB. La infección por VEB puede originar un espectro de trastornos proliferativos. ni altera el resultado final. vellosos e indoloros en la parte lateral de la lengua. el linfoma de Burkitt. El cansancio prolongado y debilitante. incluso en casos sin otras complicaciones. la enfermedad de Hodgkin. como la mononucleosis infecciosa. generalmente en la amígdala. Se trata de una hiperplasia no maligna de células epiteliales.la rotura del bazo. En la actualidad no existen pruebas convincentes que relacionen la infección por VEB ni la reactivación de la infección con el síndrome de fatiga crónica. Las neoplasias malignas relacionadas con el VEB pueden ser el carcinoma nasofaríngeo. Pronóstico El pronóstico respecto a la recuperación completa es excelente si no aparecen complicaciones durante la enfermedad aguda. seguidos de una recuperación gradual. o mientras persista la esplenomegalia. que aparece sobre todo en adultos con SIDA. Las neoformaciones benignas asociadas con el VEB comprenden la leucoplasia vellosa oral. Oncogénesis El VEB fue el primer virus humano que se asoció con neoplasias malignas. Los síntomas principales suelen durar 2-4 semanas. blanca. Es conocida la persistencia ocasional del cansancio durante varios años después de sufrir mononucleosis infecciosa. La administración de dosis altas de aciclovir. Leucoplasia vellosa oral: esta se puede ver en pacientes que cursan con VIH y en pacientes trasplantados. se debe desaconsejar la participación en deportes de contacto y deportes enérgicos durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad. Los síntomas más comunes de la leucoplasia vellosa son parches blanquecinos.

.8). que son las células malignas patognomónicas de la enfermedad de Hodgkin. incluidos los VEB-negativos.14). son monoclonales. La incidencia de enfermedad de Hodgkin alcanza el máximo durante la niñez en los países en vías de desarrollo. t(8. Todos los casos de linfoma de Burkitt. La exposición constante al paludismo actúa como un mitógeno para los linfocitos B. lo que contribuye a la proliferación policlonal de los linfocitos B con infección por VEB. Alrededor del 98% de los casos de linfoma de Burkitt endémico se detecta el genoma del VEB.22). La translocación produce la desregulación y la transcripción constitutiva del gen c-myc. Los estudios inmunohistoquímicos han localizado el VEB en las células de Reed-Sternberg y en sus variantes. pero es 10 veces más común en el sur de China. Los niveles de anticuerpos contra el VEB están sistemáticamente elevados antes del desarrollo de la enfermedad de Hodgkin. bloqueo de la trompa de Eustaquio y obstrucción nasal con epistaxis. También perjudica el control por parte de los linfocitos T a los linfocitos B infectados por VEB y aumenta el riesgo de desarrollar un linfoma de Burkitt. y presentan una translocación cromosómica del protooncogén c-myc a la región constante del locus de la cadena pesada de inmunoglobulina. puede contribuir con la formación de tumores. Todas las células malignas del carcinoma nasofaríngeo indiferenciado contienen un alto número de copias de episomas del VEB. y sus habitantes presentan una tasa alta de infección por VEB desde edades tempranas. sólo una pequeña minoría de pacientes son seronegativos para el VEB. t(8. Los pacientes suelen presentar linfadenopatía cervical. La infección por VEB parece aumentar el riesgo de enfermedad de Hodgkin en un factor de 2-4. o al locus de la cadena ligera constante lambda. Esas regiones son holoendémicas para el paludismo por Plasmodium falciparum. que autosuprime la producción de c-myc en el cromosoma no translocado. donde representa el tumor maligno más frecuente entre los varones adultos. El EBNA1 interfiere con el factor de crecimiento tumoral beta. con utilidad tanto diagnóstica como pronóstica.Carcinoma nasofaríngeo: ocurre en todo el mundo. esta interferencia con las funciones supresoras del crecimiento tumoral. La media de edad de su comienzo es de 5 años. t(2. Algunos de los factores predisponentes de esta neoplasia son:     Dieta rica en nitrosaminas Pescado salado Raza china Presencia del HLA-A2 Linfoma de Burkitt endémico (africano): se encuentra con frecuencia en la mandíbula y es el cáncer infantil más común en la zona ecuatorial de África Oriental y Nueva Guinea. mientras que sólo se detecta en el 20% de los casos de linfoma de Burkitt no endémico (esporádico o americano). al locus de la cadena ligera constante kappa. y durante la primera parte de la vida adulta en los países desarrollados. Las personas con carcinomas nasofaríngeos parcialmente indiferenciados y no queratinizados tienen títulos elevados de anticuerpos contra el VEB. con sobreproducción de un producto c-myc normal. También es frecuente entre las personas de raza blanca del norte de África y en los esquimales de Norteamérica.

. La incidencia de síndromes linfoproliferativos es paralela al grado de inmunosupresión. sobre todo de linfomas del sistema nervioso central y de leiomiosarcomas. Los supervivientes desarrollan hipogammaglobulinemia y/o linfoma B. Aproximadamente dos terceras partes de esos pacientes varones fallecen por linfoproliferación diseminada y fulminante. aunque pueden ser monoclonales. un trastorno recesivo del sistema inmunitario ligado al cromosoma X. Entre las inmunodeficiencias congénitas que predisponen a los procesos linfoproliferativos relacionados con el VEB. El prototipo es el síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X (síndrome de Duncan). persistente y a veces mortal por VEB. la inmunodeficiencia común variable. El VEB se encuentra a nivel intracelular en todas las células musculares lisas de los leiomiosarcomas que aparecen en personas inmunodeprimidas. pero no en los que se originan en personas inmunocompetentes. Está claro que el deterioro de la función de los linfocitos T permite que el VEB escape a la vigilancia inmunitaria. que afecta a múltiples órganos en el momento de la infección primaria por VEB. que cursa con infección grave. o infección por el VIH. la ataxiatelangiectasia. inmunosupresión después de un trasplante de órgano sólido o de médula ósea. se incluyen el síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X. el síndrome de Wiskott-Aldrich y el síndrome de Chédiak-Higashi. y desde el punto de vista anatomopatológico suelen ser policlonales. Los linfomas pueden ser focales o difusos. incluidos los pacientes infectados por el VIH y los receptores de trasplantes. tienen mayor riesgo de sufrir una enfermedad linfoproliferativa relacionada con el VEB.El fracaso en el control de la infección por VEB puede deberse a deficiencias inmunológicas del huésped. Muchos síndromes de inmunodeficiencia congénita o adquirida se asocian con una mayor incidencia de linfoma B relacionado con el VEB. Su crecimiento no cesa al terminar la inmunosupresión. y la mayoría de los pacientes muere antes de 10 años. Los pacientes con inmunodeficiencias adquiridas como resultado de quimioterapia antineoplásica.

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