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RevEspAnestesiolReanim.2017; 64(4) :223---232 www.elsevier.es/redar RevistaEspañoladeAnestesiologíayReanimación REVISIÓN Náuseas y vómitos postoperatorios: fisiopatología,factoresde riesgo, profilaxis y tratamiento L.Veiga-Gil a , ∗ ,J.Pueyo b yL.López-Olaondo b a Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor, Complejo Hospitalario de Navarra, Pamplona, Navarra, Espa˜na b Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, Espa˜na Recibidoel 18 de julio de 2016; aceptado el 10 de octubre de 2016Disponible en Internet el 29 de diciembre de 2016 PALABRAS CLAVE Náuseas y vómitospostoperatorios;Factores de riesgo;Antieméticos;Escala de riesgo;Emesis Resumen Reconocer la importancia de prevenir y tratar precozmente las náuseas y los vómitospostoperatorios (NVPO) es fundamental para evitar complicaciones postoperatorias, mejorar lasatisfacción del paciente y permitir el desarrollo de la cirugía mayor ambulatoria y de la cirugía fast-track. El tema de las NVPO podría parecer estancado, pero seguimos avanzando. Aparecennuevosconceptos y problemas como las náuseas y vómitos postalta, nuevos factores de riesgoynuevos fármacos. Por otro lado, siguen existiendo ideas erróneas, como asociar las NVPOconla estancia en la unidad de recuperación postanestésica o asumir como factores de riesgocaracterísticas del paciente, de la anestesia o de la cirugía que realmente no lo son. Debemosenfrentarnos a las NVPO de otro modo, implementando el uso de las guías clínicas en nuestroscentros y apostando por una profilaxis más agresiva en determinados grupos de pacientes.Presentamos a continuación una amplia revisión del tema.©2016 Sociedad Espa˜nola de Anestesiolog´ıa, Reanimaci´on y Terap´eutica del Dolor. PublicadoporElsevier Espa˜na, S.L.U. Todos los derechos reservados. KEYWORDS Postoperative nauseaand vomiting;Risk factors;Antiemetics;Risk score;Emesis Postoperative nausea and vomiting: physiopathology, risk factors, prophylaxisand treatment Abstract Recognising the importance of the prevention and early treatment of postoperativenauseaand vomiting (PONV) is essential to avoid postoperative complications, improve patientsatisfaction and enable the development of major outpatient surgery and fast-track surgery.Thetopic of PONV might seem to have become stagnant, but we are moving forward. Newconcepts and problems like post-discharge nausea and vomiting, new risk factors and new EsteartículopertenecealProgramadeFormaciónMédicaContinuadaenAnestesiologíayReanimación.Laevaluacióndelaspreguntasdeesteartículosepodrárealizaratravésdeinternetaccediendoalapartadodeformacióndelasiguientepáginaweb:http://www.elsevier.es/redar ∗ Autorparacorrespondencia. Correoelectrónico:
[email protected](L.Veiga-Gil).http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2016.10.0010034-9356/©2016SociedadEspa˜noladeAnestesiolog´ıa,Reanimaci´onyTerap´euticadelDolor.PublicadoporElsevierEspa˜na,S.L.U.Todos losderechosreservados. 224 L. Veiga-Gil et al. drugs are appearing. However, there continue to be mistaken notions about PONV, such as theassociation between PONV and post-anaesthesia care unit stays, or assuming that it is a riskfactorecharacteristic of the patient, anaesthesia or surgery when it is not. Perhaps, now isthemoment to tackle PONV in a different manner, implementing guidelines and going for moreaggressiveprophylaxis in some groups of patients. We present an extensive review of this topic.©2016 Sociedad Espa˜nola de Anestesiolog´ıa, Reanimaci´on y Terap´eutica del Dolor. PublishedbyElsevier Espa˜na, S.L.U. All rights reserved. Introducción Son muchos los artículos científicos publicados desde ladécada de los 90 en el campo de las náuseas y vómitospostoperatorios (NVPO), y aun así es frecuente leer queno hemos hecho progresos en los últimos 20 a˜nos. Pero losmúltiples trabajos realizados han permitido crear concien-cia del problema, desarrollar escalas pronósticas, protocolose incluso sistemas de aviso automático en la historia clí-nica para recordarnos que el paciente es de alto riesgo. Porprimera vez en nuestro país, un grupo de expertos de laSociedad Espa˜nola de Anestesiología y Reanimación publicaunas « recomendaciones para la prevención y tratamiento delas NVPO » 1 .Tampoco debemos olvidar que siguen surgiendonuevos fármacos antieméticos que ofrecen un mejor perfilde seguridad y es posible que en los próximos a˜nos se deter-mine su aplicabilidad en el control de las NVPO. Si ponemosatención a lo que nuestros pacientes nos cuentan en la con-sulta, vemos como muchos refieren NVPO severas tras susprimeras experiencias anestésicas, pero no en cirugías másrecientes.Con base en esto, debemos aceptar que sí estamos avan-zando en el campo de las NVPO. ¿Dónde están entonces losproblemas actuales? En primer lugar, en el control de pacien-tes de alto riesgo y cirugías altamente emetógenas o en lasque la arcada o el vómito pueden suponer una complicacióngrave: simplemente no nos podemos permitir que algunospacientes las sufran. En la población quirúrgica general laincidencia de NVPO se sitúa en torno al 25-30%, pudiendoaumentar hasta un 80% en poblaciones de alto riesgo queno reciben profilaxis 2 .La incidencia en pacientes de altoriesgo es todavía muy elevada (60%), afectando a su recupe-ración en cuanto a que interfiere con el sue˜no y el inicio dela ingesta 3 . Las NVPO « clínicamente importantes » (3 o másepisodios eméticos o náuseas severas o de larga duración) seasocian a un mayor número de complicaciones y a una peorrecuperación tras la cirugía 4 . En segundo lugar, tenemos elproblema del control de las NVPO tardías o las náuseas yvómitos postalta (NVPA) tras cirugía ambulatoria, con unaincidencia de alrededor del 45% el primer día y hasta del 6%al séptimo día 5,6 , y en las que encontramos limitaciones ensu manejo. Los factores de riesgo y las escalas pronósticasque conocemos no son válidos en el caso de las NVPA/NVPOtardías y muchos de los antieméticos parecen ineficaces alargo plazo para prevenirlas 6 .Tercero, nuestra especialidadse ve especialmente afectada por decisiones de la indus-tria farmacéutica y agencias del medicamento, como fue elcaso del droperidol. Además, algunos de los fármacos usadoscomo antieméticos (neurolépticos, antihistamínicos, corti-coides, etc.) no surgieron inicialmente como tales, sino queesta propiedad se descubrió a posteriori y, por tanto, pocasveces está incluida en la ficha técnica del producto, lo cualdificulta enormemente la investigación clínica. Pero el pro-blema más importante actualmente es cómo conseguir quenuestros pacientes se beneficien de la enorme cantidad deevidencia científica que existe. La dificultad de implementa-ción de las guías clínicas es una realidad. Este y otros motivoshan llevado al debate actual: profilaxis liberal y universalen todos los pacientes vs. profilaxis proporcional al riesgodel paciente según la aplicación de las escalas pronósticas 7 .Nuestro objetivo es resumir y ordenar la evidencia científicaexistente en el campo de las NVPO con la idea de ayudar adar un paso más en el conocimiento de este problema tan « nuestro » , y estar así más cerca de hospitales « libres » deNVPO. FisiopatologíadelasNVPO La fisiopatología de las náuseas y los vómitos es compleja yno completamente conocida. La primera dificultad radica enla diferente fisiopatología de las náuseas respecto a la de losvómitos. En el caso de las náuseas, nuestro conocimiento esmuy escaso. Sabemos que las náuseas constituyen una sen-sación consciente en la que intervienen áreas corticales y,en cambio, el vómito es un reflejo complejo a nivel medu-lar. El acto del vómito implica integrar diferentes aferenciasemetógenas y coordinar la musculatura respiratoria, abdo-minal y gastrointestinal involucrada en el acto motor delvómito/arcada. Todo este proceso es controlado por lo queantiguamente se conocía como centro del vómito. Actual-mente se defiende la existencia de un grupo organizado deneuronas localizadas en el bulbo raquídeo que son activa-das secuencialmente por el generador central de patrones,coordinador de la respuesta motora del vómito. Lo distintivodel acto del vómito es que estas neuronas deben ser acti-vadas en la secuencia apropiada, por eso se entiende mejorel concepto de « generador de patrones » que el de « centrodel vómito » 8 . Aunque los principales grupos neuronales queestimulan el generador central de patrones no están biendefinidos, el núcleo del tracto solitario (NTS) y otros núcleosespecíficos de la formación reticular (incluyendo los núcleosrespiratorios) parecen lugares fundamentales para generarla emesis 9 . El NTS activa el generador central de patrones NVPO: fisiopatología, factores de riesgo, profilaxis y tratamiento 225 GruposrespiratoriosAmbiguo yretrofacialN. Vago NMDVNRVLMCVL N.Vest APNTS Aferenciasvagalesadbominales GCPIntegraciónAferencias Sistema vestibularCorteza ysist, límbico Eferencias NáuseasSudor fríoSalivaciónVasoconstricciónLiberación de vasopresinaDisritmias gástricasRelajación gástrica proximalContracción retrógradaGiganteEsófago : acortamientoDiafragma: ↑ P torácicaMusc. Abdominales: ↑ P Abd ? Arcada/Vómito Figura 1 Fisiopatología de la arcada/vómito.AP: área postrema; GCP: generador central de patrones; MCVL: médula caudal ventrolateral; MRVL: médula rostral ventrolateral;NTS:núcleo del tracto solitario; NMDV: núcleo motor dorsal del vago; N. vest: núcleos vestibulares. y grupos neuronales circundantes desde donde se desenca-dena la respuesta motora y autonómica del vómito (fig. 1).Las vías por las que se estimula el NTS son 4: 1) fibrasaferentes vagales del tracto gastrointestinal (TGI); 2) sis-tema vestibular; 3) corteza cerebral, tálamo e hipotálamo, y4) área postrema (AP). Las fibras aferentes vagales delTGI son estimuladas por la serotonina (5-HT) liberada porlas células enterocromafines cuando detectan sustanciascirculantes o toxinas en la luz del TGI. Los núcleos vesti-bulares reciben aferencias relacionadas con el movimiento.La activación de la corteza cerebral y áreas del tálamo y elhipotálamo desencadena el vómito psicógeno y el secundarioa estímulos visuales u olfativos.Con el paso del tiempo se ha ido confirmando la impor-tancia del AP y su zona quimiorreceptora gatillo. El AP esuna estructura medular localizada en la base del iv ven-trículo, ricamente vascularizada y que carece de barrerahematoencefálica. Debido a estas características, sus qui-miorreceptores son sensibles a los agentes emetógenoscirculantes en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo y, portanto, tiene un papel fundamental en la emesis inducida porfármacos. Hay varias vías a través de las cuales las aferenciasemetógenas llegan al AP: 1) aferencias viscerales directas através del nervio vago; 2) flujo sanguíneo, y 3) estímulosdescendentes desde las principales áreas autonómicas delhipotálamo.En última instancia, las aferencias activan el nerviovago y los grupos neuronales relacionados con las náu-seas y los vómitos a través de distintos neurotransmisores.Se han identificado hasta el momento: 5-HT, dopamina(D), histamina (H), sustancia P, acetilcolina y opioides. Suscorrespondientes receptores se sitúan en las aferenciasvagales (receptores de 5-HT 3 ), núcleo vestibular (receptoresmuscarínicos de acetilcolina tipo M 3 /M 5 y receptores H 1 ), AP(receptores de opioides tipo ,5-HT 3 y D 2 )y NTS (receptores ; 5-HT 3 ;neuroquinina-1 [NK-1], receptor de la sustancia P). Factoresde riesgo,escalaspronósticasypatrónde aparición Debido al srcen multifactorial de las NVPO, el estudio deun posible factor de riesgo debe realizarse ajustado porotros posibles factores de riesgo coexistentes o el análisisserá erróneo. Es en la década de los 90 cuando apare-cen los primeros trabajos que estudian múltiples factoresde riesgo mediante modelos de regresión logística. Hastaese momento las investigaciones se habían centrado en elestudio de factores de riesgo de forma aislada sin estar con-trolados por otras variables, de modo que la influencia realdel factor era incierta y llevó a creencias erróneas. 226 L. Veiga-Gil et al.La limitación más importante en el estudio de losfactores de riesgo es la dificultad para diferenciar entrefactores de riesgo y factores de confusión de NVPO. Al noconocer bien la fisiopatología es fácil confundir causalidady asociación: ¿es la cirugía ginecológica un factor de riesgoindependiente de NVPO o es un factor de confusión y el fac-tor de riesgo verdadero es ser mujer? ¿Es el uso de opioidesun factor de riesgo independiente o es el dolor asociadoa cierto tipo de cirugías lo que provoca NVPO y mayoresrequerimientos de opioides? Con toda la evidencia científicaque existía hasta ese momento, Apfel et al. publicaron en2012 un metaanálisis sobre los factores de riesgo de NVPOy demostraron cuáles constituyen realmente predictoresindependientes de NVPO y cuáles no 10 . De todos los factoresde riesgo que se postulaban hasta ese momento, solohay evidencia suficiente para afirmar que son predictoresindependientes de NVPO los siguientes:Para las náuseas postoperatorias/NVPO: ã Relacionados con el paciente: ser mujer ( odds ratio [OR]2,57), historia de NVPO/cinetosis (OR 2,09), estado no fumador (OR 1,82), historia de cinetosis (OR 1,77) y edad (OR 0,88 por década). ã Relacionados con la anestesia: uso de anestésicos volá-tiles (OR 1,82), duración de la anestesia (OR 1,46 porhora), uso de óxido nitroso (OR 1,45) y uso de opioides postoperatorios (OR 1,39). ã Relacionados con la cirugía: colecistectomía (OR 1,90), procedimientos laparoscópicos (OR 1,37) y cirugía gine-cológica (OR 1,24).Para los vómitos postoperatorios: los predictores fueronsimilares a los de náuseas postoperatorias/NVPO, desta-cando: ser mujer (OR 2,73), historia de NVPO/cinetosis (OR2,32), estado no fumador (OR 1,78). En el caso de los vómitospostoperatorios, ni la edad ni ninguno de los tipos de cirugíaanalizados mostró nivel de significación para considerarlopredictor.En las guías clínicas de 2014 se confirman los factores deriesgo que hemos comentado. Además, aparecen como fac-tores de riesgo demostrados la edad < 50 a˜nos y la anestesia general (incidencia de NVPO 9 veces mayor que la anestesiaregional 2 ), y la última evidencia demuestra un efecto eme-tógeno del óxido nitroso dependiente del tiempo ,con unaumento del riesgo de NVPO del 20% por hora a partir de losprimeros 45 min de exposición 11 .En estos últimos a˜nos se está avanzando en el estudiode la predisposición genética y las NVPO. Existe un patrónfamiliar de aparición de NVPO y de resistencia a los anti-eméticos que parece deberse a polimorfismos en los genesque codifican algunos receptores, como las subunidades Ay B del receptor de la 5-HT (5-HT 3A y 5-HT 3B ), receptoresmuscarínicos M 3 o el receptor NK-1. Otro factor de riesgodemostrado recientemente son las náuseas y vómitos pos-quimioterapia (NVPQ). La historia de NVPO es un predictorde NVPQ y en 2015 se publicó un trabajo que demostrabaque aquellos pacientes oncológicos que eran intervenidos yque habían presentado NVPQ tenían una mayor probabilidadde tener NVPO 12 .Los factores de riesgo de NVPO, NVPA y NVPO tardíasno son exactamente los mismos. Los estudios de Apfel Tabla 1 Factores de riesgo de náuseas y vómitos postope-ratorios y postalta en las primeras 48 h y hasta el séptimodíadel postoperatorioFactores de riesgoNVPOFactores deriesgo NVPA(48 h)Factores de riesgoNVPA (días 3-7)Mujer Mujer Duración de lacirugíaHistoriadeNVPO/cinetosisHistoria de NVPO Historia de NVPONofumador < 50 a˜nos Uso deondansetrón enURPA a OpioidespostoperatoriosOpioides en URPANáuseas en URPADolor días 3-7 NVPA:náuseasyvómitospostalta;NVPO:náuseasyvómitospos-toperatorios;URPA:unidaddereanimaciónpostanestésica. a Reflejalapresenciadenáuseasyvómitospostoperatoriosenlaunidaddereanimaciónpostanestésica. et al. 6 y de Odom-Forren et al. 5 nos han ayudado a tener unmayor conocimiento sobre los factores de riesgo de NVPA(tabla 1). Sabemos incluso que las causas de NVPA son dife-rentes en las primeras 48 h que a partir del tercer día. Hastala fecha, han demostrado ser predictores independientespara las NVPA los siguientes factores de riesgo 6 : ser mujer,menor de 50 a˜nos,historia de NVPO, uso de opioides enla unidad de reanimación postanestésica (URPA), náuseasen la URPA. El dolor es el factor de riesgo más importanteasociado a la aparición de NVPA tardías, entre el día 3 y7 tras la cirugía mayor ambulatoria (CMA). Es importantedestacar que ni el tipo de cirugía ni el estado no fumador son predictores independientes de NVPA. Los pacientes quetienen náuseas en la URPA tienen un riesgo 3 veces mayorde NVPA. Cabe destacar también que el uso de ondansetrónen el intraoperatorio disminuye la incidencia de NVPO en laURPA pero no tras el alta, y lo contrario ocurre con el uso decorticoides, que no parecen tener un efecto protector en laURPA pero sí ante las NVPA. La anestesia total intravenosasolo tiene un efecto antiemético durante las primeras horasdel postoperatorio y, por tanto, en CMA, su utilización nodebería sustituir a la administración de un antiemético 6,13 .El ciclo menstrual, la ventilación con mascarilla facial yla experiencia del anestesiólogo, el uso de neostigmina, elIMC, el grado de ansiedad, la fracción inspirada de oxígeno,el uso de sonda nasogástrica, el estado físico según la clasi-ficación de la American Society of Anesthesiologists (ASA),el ayuno preoperatorio y las migra˜nas han sido descartadoscomo factores de riesgo 2,10 .Los factores de riesgo encuentran su aplicación clínica enlas escalas pronósticas del riesgo, que permiten clasificar alos pacientes según su riesgo de presentar NVPO y decidirsi prevenir o tratar y cómo. En la década de los 90 se des-arrolló la escala simplificada de Apfel (tabla 2). Esta escalaresultó ser igualmente eficaz que sus predecesoras, y al sersimplificada y darle el mismo peso a cada factor de riesgo, esfácilmente aplicable y es la más utilizada en la actualidad 14 .Es importante recordar que estas escalas pronósticas fuerondise˜nadas y validadas en adultos sometidos a cirugía bajo
