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MONOGRAFÍA LITIASIS RENALEN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA Raquel Piñero Panadero,* Miriam Rodríguez Bastida,* Paloma Pujol Bengoechea,**Soledad Pérez Cea** *M.I.R. 3. er año. Centro de Salud “Espronceda”. Área 7. Madrid **Médico de Familia. Centro de Salud “Espronceda”. Área 7. Madrid La litiasis renal se refiere a una enfermedad en la queaparecen cálculos en el aparato urinario superior(parénquima renal, cálices, pelvis renal y uréteres).Constituye un problema de salud importante, por sualta morbilidad, sufrimiento que ocasiona al que lapadece y elevado coste socioeconómico. Es importan-te detectar los factores de riesgo sobre los que pode-mos actuar para evitar las posibles recidivas de loscálculos, así como saber cuando iniciar el estudiometabólico en los pacientes con cólicos nefríticos ytratar la comorbilidad asociada. EPIDEMIOLOGÍA La litiasis en España tiene una prevalencia del 4,16%y una incidencia del 0,27%. El 75% de los casos sesolucionan espontáneamente y el 25% precisaráactuación urológica. La mayor incidencia ocurre entrela tercera y quinta década de la vida, con predominioen varones (3:1), un alto porcentaje de recidivas quealcanza hasta el 65% en 10 años y una elevada tasade recurrencias que a los cinco años se sitúa entre el30 y 50%. Se calcula que en España existen alrede-dor de 105.000 nuevos casos por año. 1 En los países industrializados el tipo más frecuente decálculo contiene oxalato cálcico sólo o en combina-ción con hidroxiapatita. 1-4 A pesar de que una evalua-ción metabólica permite detectar causas orgánicas oambientales en más del 97% de los casos, al bajovolumen urinario continúa siendo el factor precipitan-te más importante y más fácil de corregir en relacióna la prevención de recurrencias. 3 ETIOPATOGENIA El cólico nefrítico o crisis renoureteral aguda acontececuando se provoca una obstrucción súbita del uréterque desencadena un espasmo muscular intenso ehiperperistaltismo. Se debe en un 80-90% de los ca-sos a litiasis renal, aunque puede desencadenarsepor otras causas como cuerpos extraños intrauretera-les, tumores, otras alteraciones del uréter, e inclusocompresión de causa externa. 2,5 La orina es una solución salina que según la concen-tración de solutos que contiene, se encuentra en tresgrados de saturación:1.Orina hiposaturada (baja concentración de sales):no precipita, no formará cristales.2.Orina metaestable (sobresaturada de sales, peroen equilibrio): no hay cristalización gracias a laacción de determinados inhibidores presentes enla orina.3.Orina sobresaturada: exceso de solutos que no soncompensados por los inhibidores de la cristaliza-ción, o por un cambio mantenido en el pH urinario,provocando que los solutos de la orina se adhieranentre sí y sobre ellos se vayan acumulando losiones, formando la matriz orgánica del cálculo.El cálculo se forma cuando la orina está sobresatura-da con respecto a los cristales minerales. Todos loscálculos renales están formados por materiales quehabitualmente son excretados por la orina pero quepor diferentes situaciones sobresaturan la orina y pre-cipitan. Las condiciones más frecuentes que favore-cen esta situación son: aumento de la excreción deestas sustancias, disminución de inhibidores de lacristalización (fundamentalmente citrato y potasio),cambios en el pH urinario (según sea éste puede pro-mover o inhibir la cristalización de determinados tiposde cristales) y un bajo volumen urinario. 1-5 42 Existen diferentes factores de riesgo que favorecen laaparición de litiasis renal. Hasta en un 47% estánimplicados más de uno de estos factores aunqueentre un 15-25% de los pacientes no se llega a reco-nocer ninguno de ellos. 1 Los más importantes son: ✓ Sexo masculino: las mujeres presentan concentra-ciones urinarias más bajas de calcio, oxalato yácido úrico y más altas de citrato que los hombres.Esta podría ser la causa de la mayor frecuencia delitiasis en varones (hasta en 2/3 de los casos). 1 ✓ Edad: A partir de los 65 años disminuye el riesgode litiasis. 1 ✓ Bajo volumen de orina: continúa siendo el factormás importante y también sobre el que más fácil-mente se puede actuar para prevenir recurren-cias. En ocasiones se asocia a situaciones labora-les (difícil acceso a los servicios o a la posibilidadde beber agua, ambientes muy calurosos),aumento de temperatura local (hipersudoración,verano, ejercicio físico intenso). 1-6 ✓ Enfermedad intestinal: por pérdida de líquidos endiarrea crónica y/o modificación del pH y altera-ción de la absorción de diferentes sustancias. 2,3 ✓ Enfermedades renales: riñón poliquístico, acidosistubular renal, infecciones urinarias, riñón enesponja o en herradura. ✓ Enfermedades no renales: hiperparatiroidismo,cistinuria, hipocitraturia, hipercalciuria, lesionesneurológicas o medulares que cursan con reten-ción de orina. ✓ Factores dietéticos: Dieta rica en proteínas, hidra-tos de carbono refinados y sodio se relaciona conla litogénesis de oxalato cálcico, principalmente.Mientras que la ingesta de potasio y líquidos serelaciona inversamente con el riesgo de litogéne-sis. 7 Asimismo, dietas con alto contenido en metio-nina favorecen la formación de cálculos de cistinaen personas con cistinuria. 1-3 ✓ Factores que favorecen acidosis: ejercicio intenso,enfermedad intestinal, insuficiencia renal. ✓ Iatrogenia: existen determinados fármacos quepor diversos mecanismos favorecen la apariciónde cálculo urinarios (triamtereno, antiácidos concalcio, vitaminas A, C y D, sulfamidas,Acetazolamida, corticoides, antiácidos con alumi-nio, diuréticos de asa, colchicina, Probenecid,Quimioterapia, Crisivan). 2 ✓ La orina contiene inhibidores (citratos, pirofosfatosy magnesio) de la precipitación y la formación decristales, cuando su excreción por la orina está dis-minuida favorece la litiasis principalmente de oxa-lato cálcico. Lo mismo ocurre con la disminuciónde proteínas renales (nefrocalcina, mucoproteínade Ttamm-Horsfall y la uropontina) que inhiben eldesarrollo de cálculos de calcio. 2,3 Sin embargo,existen estudios que indican que por sí solos, laausencia de inhibidores de la cristalización no seríasuficiente para la formación de cálculos, siendoprecisa la concurrencia de otros factores. 8 ✓ La alteración del pH urinario de forma mantenida,contribuye a romper el equilibrio de todos los fac-tores que forman parte de una orina metaestable,provocando la formación de un núcleo internosobre el que se adhieren iones que constituiránlos cálculos. De ésta forma, una orina ácida con-tribuye a la formación de cálculos de ácido úrico yla orina alcalina favorece la aparición de cálculosde calcio, y por encima de pH >7,5 se relacionacon cálculos de estruvita. ✓ Los antecedentes de vasectomía previa tambiénse han correlacionado con litiasis renal en varonesmenores de 46 años. 1 Los estados de excreción excesiva, volumen escaso,pH urinario anómalo y la excreción baja de citratoconstituyen las causas principales que podemosreconocer y tratar. Por ello, la importancia de buscarlos distintos factores de riesgo en relación con los dis-tintos tipos de litiasis Tabla 1 . FISIOPATOLOGÍAY CLASIFICACIÓN Por su composición: CÁLCULOS CALCÁREOS Son los más frecuentes. Hasta un 80% de todos loscálculos renales están compuestos de oxalato cálcico,y se caracterizan por ser radioopacos. 1-3 43 MONOGRAFÍA LITIASISRENALENLACONSULTADEATENCIÓNPRIMARIA Los compuestos responsables son el oxalato cálcico(monohidrato ó dihidrato) y fosfato cálcico.Los cálculos de oxalato cálcico monohidrato sonmarrón oscuro, lisos, que precisan una alteración delurotelio papilar asociado a un déficit de inhibidorespara su formación (citrato). Los cálculos de oxalatocálcico dihidrato son de mayor tamaño, color ámbar ysuperficie espiculada, y se forman por hipersatura-ción o exceso de sales. La litiasis de fosfato cálcico sedebe a un déficit en la acidificación de la orina (seobtendrá por lo tanto una orina alcalina). 1 Existen diferentes situaciones favorecedoras de estetipo de litiasis entre las que se encuentran: A. HIPERCALCIURIA: En este tipo de cálcu-los, el srcen de su formación es la hipercalciuria, 44 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIANº 2VOL 5AGOSTO 2003 Tabla 1 Factores de riesgo y su tratamiento en los distintos tipos de litiasis FACTORESDE RIESGOLITOGÉNICO-Hipercalciuria/-uricosuria/-oxaluria.-Hipocitraturia/-magnesuria,-pH urinario alcalino (fosfato cál-cico).-Riñón en herradura o doble, riñónesponjoso medular.-Hiperuricosuria (lisis tumoral, enf.mieloproliferativas, psoriasis,gota).-PH urinario ácido (pH<5,35 preci-pitan los cristales).-Gérmenes ureolíticos: Proteus,Klebsiella, Serratia, Enterobacter,E.Coli.-Inmovilización. Lesiones medularesy enfermedades neurológicas dege-nerativas.Cistinuria.MEDIDASPREVENTIVAS-Aumentar ingesta decitrato (limón,naranja, kiwi,pomelo).-Disminuir oxalatosde dieta.-Ingesta agua paradiuresis>2 l/dia.-Alcalinización de laorina.-Ingesta agua paradiuresis> 2 l/día.-Dieta baja en puri-nas.-Control ITU.-Ingesta agua paradiuresis >2 litrosdía.-Alcalinizar la orina4-7 litros agua/día.-Dieta baja en metio-ninas.TRATAMIENTOSESPECÍFICOS-Litiasis cálcica idiopáticao con hipercalciuria:Hidroclorotiazida (50-100mg/día).-Hiperoxaluria primaria:piridoxina y citrato potásico(30-60meq/d).-Secundaria a malabsorción de grasas:suplementos de Calcio y magnesio+Citrato potásico.-ATR*: bicarbonato sódico(0,5-2meq/Kg/4 tomas) ó soluciónalcalinizante Sholl (citrato sódico+citratopotásico+ácido cítrico).Toda litiasis de oxalato cálcico recidivantese debe tratar con CITRATO POTASICO.QUIMIOLISIS:-Aumento de ingesta hídrica.-Alcalinización urinaria:Bicarbonato sódico (0,5-1,5mEq/kg/día),Citrato potásico (15-20mEq 3-4 veces aldía) ó Acetazolamida (250mg dosis únicanocturna).-Reducción de la excrección de ácido úrico:dieta y alopurinol (100-300mg/d).-Ciclo antibiótico 14 días. Urocultivo.-Ácido acetohidroxámico 750mg/d,en 3 tomas (controlar toxicidad).Para mantener la orina esteril.QUIMIOLISIS:-Aumento de la ingesta hídrica.-Alcalinización urinaria-D-penicilamina ó 2-MPG(Alfa-mercaptopropionilglicina).-Dieta baja en metioninas.(Eficaz sólo en 50% de los casos porincumplimiento del tratamiento o existenciade otros elementos cristalinos).TIPOCÁLCULOSCALCIO (70%)ÁCIDOÚRICO (5%)LITIASISINFECTIVA(20%)CISTÍNICA(1%)* ATR: Acidosis tubular renal. definida como la excreción urinaria de calcio mayorde 200mg en orina de 24 horas, y que incluye dife-rentes entidades: 1-3 1.Hipercalciuria absortiva: Producida por hiperab-sorción intestinal de calcio de srcen desconocidoque, al elevar inicialmente la calcemia, suprime lafunción paratiroidea y por tanto disminuye la reab-sorción tubular de calcio.2.Hipercalciuria renal: En este caso la alteración pri-maria se debe a un deterioro en la reabsorcióntubular de calcio con disminución inicial de la cal-cemia, estimulación de hormona paratiroidea(PTH) y por tanto, aumento de la absorción intesti-nal de calcio y de la filtración de calcio renal. A dife-rencia del hiperparatiroidismo primario, el aumentode la PTH es secundario y la calcemia es normal.3.Hiperparatiroidismo primario (hipercalciuria reab-sortiva): producida por aumento de la producción yliberación de PTH. El resultado final es un aumen-to de la calcemia y por tanto de la filtración renal decalcio que desemboca en hipercalciuria.4.Otras situaciones en las que existe hipercalcemiay posibilidad de hipercalciuria secundaria son:sarcoidosis, tirotoxicosis, enfermedades granulo-matosas, síndromes mieloproliferativos e inmovili-zación. B. HIPERURICOSURIA: En pacientes con hi-peruricemia los cristales de urato monosódico o deácido úrico pueden precipitar oxalato cálcico dandolugar a cálculos formados por ambos compuestos. Estoocurre cuando el pH de la orina es menor de 5.5-6,ytiene importancia por la posibilidad de prevención derecurrencias modificando el pH urinario. 1-6 C. HIPEROXALURIA: Se define como laexcreción de más de 45 mg/días de oxalato, general-mente debida a hiperabsorción de oxalato secunda-ria a enfermedad intestinal. Otras causas incluyenexceso de sustrato dietético (ver tabla 3), baja inges-tión de calcio o defectos enzimáticos (muy poco fre-cuente). 1-7 En estudios recientes se ha demostrado que laausencia de bacterias intestinales responsables dela degradación del oxalato de la dieta (oxalobacter formigenes) da como resultado un aumento delriesgo de formación de cálculos de oxalato cálcico.De confirmarse estos hechos, se abriría una puertapara la prevención de este tipo de cálculos median-te manipulación biológica de la microflora intes-tinal. 9,10 D. HIPOCITRATURIA: El citrato constituye una“defensa” natural para la formación de cálculos yaque es un inhibidor de la cristalización al formar salescon otras sustancias de la orina. En situaciones deacidosis (hiperoxaluria entérica, hipopotasemia, ejer-cicio físico intenso, elevado contenido de proteínasanimales en la dieta o exceso de sodio) o hipocitratu-ria (trastorno idiopático), se produce una disminuciónde la síntesis de citrato y un aumento de su reabsor-ción tubular renal, produciendo una disminución decitrato en orina y favoreciendo la precipitación de cris-tales de otras sustancias. Las concentraciones urina-rias de citrato se consideran normales si sobrepasanlos 350 mg/24 horas. 1-6 CÁLCULOS NO CALCÁREOS Constituyen alrededor del 20% de todos los cálculos.Son radiotransparentes. A. CRISTALES DE ÁCIDO ÚRICOPUROS: Son lisos, amarillo-naranjas. Se for-man en relación con disminución del pH urinario,como se comentó anteriormente, y no sólo enpacientes con gota úrica sino también en cual-quier situación que favorezca la sobreproducciónde purinas (síndrome mieloproliferativo, enferme-dades malignas). También en caso de enfermedadinflamatoria intestinal, al manifestarse como unadiarrea crónica, se produce un déficit de álcalis yuna reducción del volumen urinario dando lugar auna disminución del pH urinario y aumento de laconcentración de ácido úrico respectivamente. 1-6 Ciertos fármacos como tiacidas, salicilatos o pro-benecid pueden favorecer la formación de cálcu-los de ácido úrico. 2 B. CÁLCULOS DE CISTINA: En este caso,se produce cistinuria debida a un defecto hereditarioen el transporte de aminoácidos dibásicos (cistina,lisina, arginina y ornitina). La cistina precipita en orinaácida (pH<5-5,3), y puede alcanzar un tamaño sufi-ciente como para producir cálculos coraliformes. Essoluble en orina alcalina. Debe sospecharse en casode aparición en la infancia o que se conozca el ante-cedente en la familia. 1-3 45 MONOGRAFÍA LITIASISRENALENLACONSULTADEATENCIÓNPRIMARIA
