Transcript
ГОУ ВПО ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ ПО ХИРУРГИИ Часть 2 ПОД РЕДАКЦИЕЙ Чл.-корр. РАМН, проф. Е. Г. Григорьева, проф. А. В. Щербатых Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов (УМО ) Издание четвертое, переработанное и дополненное ИРКУТСК 2009 ББК 54.5 я73 УДК 617 Рецензенты: Чл.-корр. РАМН, зав. отделом абдоминальной хирургии, зам. директора по науке Института хирургии им. А. В. Вишневского В. А. Кубышкин; Чл.-корр. РАМН, проф. каф. факультетской хирургии, зав. курсом сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ А. И. Кириенко Клинические лекции по хирургии. Ч. 2 / под ред. проф. Е. Г. Григорьева, проф. А. В. Щербатых. Изд. 4-е, перераб. и доп. Иркутск : Иркут. гос. мед. ун-т, с. Клинические лекции по хирургии (часть 2) предназначены в качестве учебного пособия для студентов всех факультетов высших медицинских учебных заведений. Настоящее издание является продолжением курса лекций по факультетской хирургии (часть 1) и охватывает основные разделы неопухолевых заболеваний программы курса факультетской и госпитальной хирургии. Авторами лекций являются сотрудники хирургических кафедр Иркутского государственного медицинского университета и Красноярской государственной медицинской академии. Авторский коллектив, в большинстве своем, представлен известными специалистами и руководителями хирургических подразделений и учреждений, чьи труды в отдельных областях хирургии известны и общепризнаны. Настоящие лекции не являются повторением отдельных глав учебников по хирургии, т. к. в них представлены, в том числе сведения и из монографий, журнальных статей, решений хирургических конференций и съездов последних лет. Поэтому отдельные разделы по каждой нозологической форме в лекциях представлены более подробно, что поможет студентам при подготовке к практическим занятиям, экзаменам и к практической работе в будущем. Отдельные лекции написаны довольно кратко и содержат только самые важные сведения по данной патологии. Лекции могут быть полезны практическим врачам. ББК 54.5 я73 УДК 617 *************************************************************** Учебное издание Клинические лекции по хирургии Часть 2 Печатается в авторской редакции Подписано в печать Формат 60х90 1/16. Бумага офсетная. Печать трафаретная. Усл.-изд. л. 14,85. Усл. печ. л. 13,5. Тираж 500 экз. Отпечатано в Издательстве Иркутского государственного университета , г. Иркутск, бульвар Гагарина, 36; тел. (3952) *************************************************************** Иркутский государственный медицинский университет, ОГЛАВЛЕНИЕ Лекция 1. Заболевания щитовидной железы (Белобородов В. А.) 4 Лекция 2. Заболевания молочной железы (Щербатых А. В.) 26 Лекция 3. Нагноительные заболевания легких (Григорьев Е. Г.). 46 Лекция 4. Врожденные и приобретенные пороки сердца (Желтовский Ю. В.). 67 Лекция 5. Рубцовые стриктуры пищевода (Скворцов М. Б.). 78 Лекция 6. Хронический панкреатит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, консервативное лечение) (Чикотеев С. П.) 96 Лекция 7. Хирургическое лечение хронического панкреатита (Чикотеев С. П.) Лекция 8. Неспецифический язвенный колит (Реут А. А.) Лекция 9. Боль и острый живот с позиций врача общей практики (Апарцин К. А.) Лекция 10. Неопухолевые заболевания прямой кишки (Кузнецов С. М.) 153 Лекция 11. Нагноительные заболевания прямой кишки (Лужнов Н. П.) 166 Лекция 12. Заболевания вен (Бельков Ю. А., Макеев А. Г.) 173 Лекция 13. Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей (Бельков Ю. А., Макеев А. Г., Кыштымов С. А.) 203 СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В. А. Белобородов Введение ЛЕКЦИЯ 1 В последние годы в структуре эндокринной патологии, наряду с сахарным диабетом, отмечается стремительный рост заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), которыми страдают % населения земного шара. Большинство заболеваний ЩЖ клиницисты объединяют общим названием зоб. Врачи часто склонны ошибочно называть зобом всякое увеличение ЩЖ. Более правильно под зобом понимать стойкое увеличение ЩЖ невоспалительного и незлокачественного характера. Исходя из этого, не совсем правильны широко распространенные определения «злокачественный зоб» или «зоб Хашимото». Известно, что увеличение железы при зобе бывает очаговым (узловой зоб) и диффузным (диффузный зоб). При этом на фоне диффузного увеличения всей железы могут быть узловые образования различного генеза. Такой зоб называют смешанным. Имеются десятки определений зоба. Наиболее приемлемым можно считать определение А. Т. Лидского (1954), называющего зобом «такое заболевание организма, одним из симптомов которого является стойкое, отчетливо определяемое на ощупь увеличение ЩЖ, в большей или меньшей степени деформирующее контуры шеи. Это увеличение имеет явную тенденцию к прогрессированию, иногда весьма медленному, и сопровождается нередко рядом расстройств общего характера без каких-либо местных и общих признаков воспаления или злокачественности». Зоб не является нозологической единицей, это только симптом заболевания всего организма. Различают зоб спорадический, эндемический и эпидемический. Первые сведения об эндемическом зобе имеются на самых ранних этапах истории человеческой культуры. О нем писали Гиппократу и Юлий Цезарь. Изучал эндемический зоб Парацельс, который впервые сообщил о его связи с кретинизмом. О зобе в России впервые указал А. М. Гмелин (1736), а первую успешную операцию по поводу зоба произвел на Урале С. Ю. Милославский в 1850 г. В тоже время, имеются сведения, что в 1847 г. она была сделана Н. И. Пироговым О. В. Николаев, В отличие от спорадического, эндемический зоб представляет собой заболевание организма у части населения определенных географических районов. Диффузное увеличение ЩЖ, не сопровождающееся ее избыточным функционированием (гиперфункцией) не является показанием к оперативному лечении, но требует динамического наблюдения и лечебных консервативных мероприятий. Напротив, узловые изменения в ЩЖ (одиночные и множественные) являются хирургической проблемой. Узловой нетоксический зоб это сборное понятие, включающее в себя различные патологические процессы, приводящие к очаговой гиперплазии и гипертрофии ЩЖ. Развитие узлового зоба может быть результатом истинной гиперплазии тиреоидного эпителия (аденома) и гипертрофии фолликулов (макрофолликулярный зоб). Исходом такой гипертрофии с выраженными дистрофическими 4 изменениями становится киста или одиночный узел в ЩЖ. В таком случае клиницисты часто устанавливают диагноз «аденома». Такая позиция не совсем верна, поскольку аденома это морфологическое понятие. Однако этот термин принят в отечественной и зарубежной литературе. Целесообразно выделять более емкий термин «узловые образования» ЩЖ, который является собирательным понятием и объединяет ряд заболеваний, характерной особенностью которых является наличие истинных или ложных опухолевидных образований в ЩЖ (доброкачественные и злокачественные опухоли, узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, метастатические опухоли, а также редкие заболевания: паразитарные и грибковые, лимфогранулематоз и др.). Необходимость в выделении такого термина диктуется трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний ЩЖ, выбора вида лечения, показаний к операции, ее вида, объема и характера. Классификация заболеваний щитовидной железы Существующие классификации используют, в основном, три критерия: функцию ЩЖ, морфологические изменения в ней, этиологическую или патогенетическую сущность заболевания. Наряду с изменением величины и формы ЩЖ, функция может повышаться (гипертиреоз) или понижаться (гипотиреоз). Зоб может протекать без нарушения функции эутиреоидный зоб, при котором уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксина Т 4 и трийодтиронина Т 3 ) в норме. Гипотиреоз клинический синдром, обусловленный длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологической активности в тканях. С учетом патогенеза выделяют следующие типы гипотиреоза [И. И. Дедов и соавт., 2000]: 1. первичный (тиреогенный); 2. вторичный (гипофизарный); 3. третичный (гипоталамический); 4. тканевой (транспортный, периферический). У подавляющего большинство больных со сниженной функцией ЩЖ отмечается первичный гипотиреоз, вторичный (гипофизарный) гипотиреоз выявляется редко, третичный (гипоталамический) является казуистикой. По тяжести первичный гипотиреоз подразделяют (табл. 1) на 3 степени [В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, 2002]. Таблица 1 Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести Степень тяжести Субклинический Манифестный Осложненный Лабораторные Клиническая картина изменения ТТГ Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы СТ 4 в норме Характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже ТТГ неспецифические), как правило, присутствуют. СТ 4 Возможно и бессимптомное течение. ТТГ СТ 4 Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др. Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» иногда ошибочно употребляют как синонимы. Гипертиреоз повышение функции ЩЖ, как патологическое, так 5 и физиологическое при различных состояниях, например при беременности. Тиреотоксикоз исключительно патологическое состояние, возникающее и развивающееся в результате избыточного поступления в кровь гормонов ЩЖ. Существуют несколько определений тяжести тиреотоксикоза. В России [И. И. Дедов и соавт., 2000] ее оценку обычно производят на основании выраженности отдельных его клинических проявлений (табл. 2). Таблица 2 Оценка тяжести тиреотоксикоза Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень Частота сердечных сокращений уд/мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук. Частота сердечных сокращений уд/мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена. Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена. Более совершенную оценку тяжести функциональных нарушений ЩЖ подразумевает комплексное клиническое и лабораторное обследование. И. И. Дедов и соавт. (2000) предлагают следующую классификацию тиреотоксикоза по степени тяжести (таблица 3). Таблица 3 Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести Субклинический (легкого течения) Манифестный (средней тяжести) Осложненный (тяжелого течения) Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. При гормональном исследовании определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровня тиреоидных гормонов (Т 4 и Т 3 ). Имеется развернутая клиническая картина заболевания. При гормональном исследовании определяется сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышением уровней тиреоидных гормонов (Т 4 и/или Т 3 ). Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела). По этиологическому принципу можно выделить следующие заболевания ЩЖ: йоддефицитные, аутоиммунные, воспалительные, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные), комбинированные, анатомические и биохимические аномалии, генетические дефекты, доброкачественные и злокачественные новообразования. 6 В бывшем СССР широкое распространение получила классификация, предложенная О. В. Николаевым (1961). Согласно этой классификации различают: I. Врожденные аномалии ЩЖ: а) аплазия и гипоплазия (сопровождающиеся обычно гипотиреозом или микседемой); б) эктопия ткани железы (дающая нередко начало аберрирующему язычному, подъязычному и другим формам зоба); в) незаращение язычно-щитовидного протока (дающее начало развитию кист, свищей и, в частности, срединных кист шеи). II. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) с разделением: а) по степени увеличения ЩЖ (0, I, II, III, IV, V соответственно приведенной ниже номенклатуре); б) по форме, т. е. диффузный, узловой, смешанный (узловой зоб по генезу аденоматозный); в) по функциональным проявлениям, т. е. эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма. Гипертиреоидный узловой зоб выделяется в особую форму «токсическая аденома ЩЖ». III. Спорадический зоб с разделением по размерам, форме и функциональным проявлениям, как при эндемическом зобе. IV. Диффузный токсический зоб (синонимы по старым номенклатурам: Базедова болезнь, тиреотоксикоз, первично-тиреотоксический диффузный зоб) с разделением по тяжести форм: а) легкая, б) средняя, в) тяжелая. V. Гипотиреоз с разделением по тяжести: легкий, средний, тяжелый (микседема). VI. Воспалительные заболевания ЩЖ: а) острый тиреоидит (и струмит); б) подострый тиреоидит; в) хронический тиреоидит (фиброзный тиреоидит Риделя, лимфоматозный тиреоидит Хашимото); г) редкие воспалительные (туберкулез, сифилис и др.), грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк и др.) заболевания. VII. Повреждения: а) открытые, б) закрытые. VIII. Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазирующая аденома, гемангиоэндотелиома, зоб Лангханса и др.). В обобщенном виде для практической работы А. Ф. Романчишеным (2004) предложена следующая классификация заболевания ЩЖ: I. Врожденная аномалия развития 1. Аплазия и гипоплазия. 2. Эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб). 3. Незаращение щито-язычного протока (кисты и свищи шеи). II. Эндемический зоб 1. По форме: диффузный, узловой, смешанный. 2. По функциональному состоянию: эутиреоидный; гипотиреоидный (гипотиреоз): а) первичный (тиреогенный), врожденный, приобретенный; б) вторичный; 3. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая. III. Спорадический зоб 1. По форме: диффузный, узловой, смешанный. 2. По функциональному состоянию: а) эутиреоидный; б) гипотиреоидный; в) гипертиреоидный (тиреотоксикоз) первично-токсический, вторичнотоксический. 7 Стадии тиреотоксикоза: нейровегетативная; нейроэндокринная; висцеропатическая; кахектическая. IV. Эпителиальные опухоли А. Доброкачественные: фолликулярная аденома. Б. Злокачественные: папиллярный рак; фолликулярный рак; плоскоклеточный рак; недифференцированный рак; медуллярный рак. V. Неэпителиальные опухоли 1. Фибросаркома. 2. Прочие (фиброма, лейомиома, гемангиома, хемодектома и др.). VI. Смешанные опухоли 1. Карциносаркома. 2. Злокачественная гемангиоэндотелиома. 3. Лимфомы. 4. Тератомы. VII. Вторичные (метастатические опухоли) VIII. Неклассифицируемые опухоли IX. Аутоиммунные заболевания 1. Тиреоидит Хасимото. 2. Тиреодит Риделя. X. Воспалительные заболевания 1. Острый тиреоидит 2. Подострый тиреоидит. 3. Тиреоидит де Кервена. 4. Туберкулез. 5. Сифилис. XI. Паразитарные заболевания 1. Эхинококкоз. XII. Грибковые инфекции 1. Актиномикоз. 2. Аспергиллез. 3. Кандидамикоз. 4. Кокцидиоидоз. 5. Мадурский микоз. XIII. Редкие заболевания 1. Амилоидоз. 2. Саркоидоз. В России много десятилетий степень увеличения ЩЖ оценивали по классификации О. В. Николаева (1949). Она представлена в таблице 4. 8 Таблица 4 Классификация по степени увеличения ЩЖ 0 степень ЩЖ не прощупывается или почти не прощупывается I степень увеличенная ЩЖ ясно прощупывается, в особенности ее перешеек II степень увеличение ЩЖ хорошо определяется не толдько при ощупывании, но и хорошо заметна при осмотре во время глотания III степень увеличение ЩЖ заметно не только во время глотания; при этой степени увеличения наблюдается так называемая «толстая шея» IV степень форма шеи резко изменена; зоб ясно виден V степень зоб достигает очень больших размеров (в большинстве случаев носит узловой характер) Классификация степени увеличения ЩЖ, предложенная специалистами ВОЗ в 1992 г., была пересмотрена и в последней редакции (1994) представлена следующим образом (табл. 5). Таблица 5 Классификация зоба (ВОЗ, 1994) 0 зоба нет размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца I исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. II зоб пальпируется и виден на глаз. Токсический зоб В группу заболеваний ЩЖ, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, включают аутоиммунный диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Парри- Грейвса-Базедова), функциональную автономию ЩЖ [узловой и многоузловой токсический зоб]. Многоименность заболевания (ДТЗ) обусловлена тем, что авторы независимо друг от друга описывали его самостоятельно в разные периоды времени. Так, оно было описано Перри в 1821, Грейвсом в 1835 году, а Базедовым в 1840 году. Сходная картина тиреотоксикоза (хаситоксикоз) может быть при аутоиммунном тиреоидите (АИТ), подостром тиреоидите Де Кервена, а в некоторых случаях при остром тиреоидите (струмите). ДТЗ является причиной развития синдрома тиреотоксикоза у 80 %, функциональная автономия у % больных. Количество наблюдений тиреотоксической манифестной формы АИТ в последние годы увеличивается, поэтому точных данных его удельного веса в структуре синдрома тиреотоксикоза нет. ДТЗ обусловлен избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Заболевание чаще встречается у женщин работоспособного возраста. Женщины болеют болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. На наследственную предрасположенность к заболеванию указывает выявление циркулирующих аутоантител к ЩЖ у 50 % родственников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 DQB1*02 DQA1*05 01), нередкое сочета- 9 ние с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа. Клиническая картина весьма вариабельна от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов. ЩЖ, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ не исключает диагноз болезни Грейвса. Изменения в сердечно-сосудистой системе в виде постоянной, реже пароксизмальной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, реже постоянной мерцательная аритмии, преимущественно систолической артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной недостаточности («тиреотоксическое сердце»). Катаболический синдром проявляется похуданием, субфебрилитетом, горячей кожей, потливостью, повышенным аппетитом, мышечной слабостью. Дисбаланс в нервной системе характеризуется повышенной возбудимостью, плаксивостью, суетливостью, симптомом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремором всего тела («симптом телеграфного столба»). Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Некоторые такие симптомы представлены в таблице 6. Таблица 6 Глазные симптомы тиреотоксикоза Симптом Грефе отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх Симптом Кохера отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз Симптом Мебиуса потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии Симптом Штельвага редкое моргание Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии. Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности мелан
