Cukrzyca Ciążowa Ryzyko Dla Matki I Jej Dziecka

Transcript

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 2, 85-89, 2009 Cukrzyca ciążowa – ryzyko dla matki i jej dziecka JAN WILCZYŃSKI, KRZYSZTOF DZIATOSZ Streszczenie Cukrzycą określa się zespół przewlekłych zaburzeń metabolicznych, objawiających się hiperglikemią spowodowaną bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny, który prowadzi do zaburzeń w metabolizmie węglowodanów, białek, tłuszczów oraz w gospodarce wodno-elektrolitowej. Choruje na nią około 0.3% kobiet w wieku rozrodczym. Cukrzyca ciążowa (GDM – gestational diabetes mellitus) według WHO definiowana jest jako nietolerancja węglowodanów o różnym nasileniu, pojawiająca się po raz pierwszy lub rozpoznawana w przebiegu aktualnej ciąży i najczęściej ustępuje po jej zakończeniu. Częstość występowania cukrzycy ciążowej określana jest najczęściej na 1-10% wszystkich ciąż. W Polsce częstość występowania GDM wynosi od 0,7% do12,3%, średnio 2-4%. Schorzenie to dotyczy 78-88% wszystkich ciąż powikłanych cukrzycą. U kobiet z cukrzycą ciążową częściej dochodzi do powikłań w trakcie ciąży i porodu, a także częściej obserwuje się powikłania wśród noworodków. Śmiertelność okołoporodowa w ciąży powikłanej tym schorzeniem jest dwu-trzykrotnie większa niż w populacji ogólnej. Najczęstszym powikłaniem cukrzycy ciążowej jest makrosomia. Występuje ona w ciąży powikłanej GDM 10 razy częściej niż w populacji ogólnej. Makrosomia, w przebiegu GDM w 20-30% przypadków odpowiedzialna jest, jako najczęstszy czynnik ryzyka, za wystąpienie dystocji barkowej. Przyczynia się ona do zwiększenia odsetka porodów zabiegowych i cięć cesarskich. W celu zapobieżenia dystocji barkowej w porodach powikłanych cukrzycą ciążową, zgodnie z zaleceniami American College of Obstetrics & Gyneacology, należy rozważyć wykonanie elektywnego cięcia cesarskiego przy szacowanej masie płodu przekraczającej 4500 g. W trakcie trwania ciąży u kobiet z cukrzycą ciążową zwiększone jest ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego oraz stanu przedrzucawkowego. Czynnikami ryzyka wystąpienia tych powikłań wśród ciężarnych z GDM są: otyłość, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi w I i II trymestrze ciąży, młody wiek ciężarnych, pierwsza ciąża. Następstwem cukrzycy ciążowej w stosunku do noworodków jest zespół zaburzeń oddychania (ZZO). Rozpoznaje się go u 5-70% noworodków. Patofizjologia tego zespołu jest złożona i trudno ją tłumaczyć wyłącznie niedoborem surfaktantu. Nieprawidłowe wyrównanie metaboliczne ciężarnych z GDM prowadzi do szeregu zaburzeń biochemicznych noworodków takich jak: hipoglikemia, hiperbilirubinemia, hipokalcemia i hipomagnezemia. Cukrzyca ciążowa to zespół chorobowy, który nie tylko zaburza prawidłowy przebieg ciąży i porodu, ale także niekorzystnie rzutuje na dalsze losy matki i jej potomstwa. Słowa kluczowe: cukrzyca ciążowa, makrosomia, zespół zaburzeń oddychania Cukrzyca jest zbiorem genetycznie uwarunkowanych i nabytych zaburzeń metabolicznych. Objawia się hiperglikemią spowodowaną bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny, który prowadzi do zaburzeń w metabolizmie węglowodanów, białek, tłuszczów i gospodarki wodno-elektrolitowej. Cukrzyca jest najczęściej spotykaną chorobą metaboliczną, która ma wpływ na zdrowie i życie kobiet w wieku prokreacyjnym. Choruje na nią około 0,3% kobiet w wieku rozrodczym. Cukrzyca ciążowa (GDM – gestational diabetes mellitus) według WHO definiowana jest jako nietolerancja węglowodanów o różnym nasileniu, pojawiająca się po raz pierwszy lub rozpoznawana w przebiegu aktualnej ciąży i najczęściej ustępuje po jej zakończeniu. Częstość występowania cukrzycy ciążowej określana jest najczęściej na 1-10% wszystkich ciąż . W Polsce częstość występowania GDM wynosi od 0,7% do12,3%, średnio 2-4%. Schorzenie to dotyczy 78-88% wszystkich ciąż powikłanych cukrzycą. Najważniejszym czynnikiem etiopatogenetycznym w powstawaniu GDM wydaje się narastanie w czasie ciąży insulinooporności typu postreceptorowego. Jest ona indukowana obecnością czynników o działaniu antagonistycznym do insuliny, głównie laktogenu łożyskowego oraz isulinazowym wpływem łożyska, polegającym na nadmiernym unieczynnianiu hormonu. Badania Kuhla i wsp. wskazują ponadto na tło genetyczne, u kobiet bowiem z GDM najczęściej obserwuje się genotyp HLA DR3 i DR4. U kobiet z cukrzycą ciążową częściej dochodzi do powikłań w trakcie ciąży i porodu, a także częściej obserwuje się powikłania wśród noworodków. Śmiertelność okołoporodowa w ciąży powikłanej cukrzycą ciężarnych jest dwu-trzykrotnie większa niż w populacji ogólnej. Stopień powikłań dotyczących płodu w głównej mierze zależy od czasu rozpoznania GDM, a co za tym idzie, od długości okresu narażenia płodu na wysokie stężenie glukozy. Nieleczona cukrzyca ciążowa powoduje wzrost umieralności okołoporodowej nawet do 30%. Objawy kliniczne cukrzycy ciążowej nie są zwykle zbyt nasilone, jednak występująca hiperglikemia wiąże sie z poważnymi następstwami. Najczęstszym powikłaniem cukrzycy ciążowej jest makrosomia. Definiowana jest jako masa powyżej 90. percentyla siatki dla danej populacji albo jako masa przekraczająca przyjętą wartość graniczną 4500 g (American College of Obstetricians and Gynecologists 2000). Występuje ona w ciąży powikłanej GDM 10 razy częściej niż w populacji ogólnej. Za główną przyczynę makrosomii, wg hipotezy Pedersena, przyjmujemy hiperglikemię ciężarnej. Matczyna hiperglikemia na drodze ułatwionej dyfuzji przezłożyskowej powoduje hiperglikemię płodową, która Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi 86 J. Wilczyński, K. Dziatosz to indukuje hiperplazję i hipertrofię komórek B wysp trzustkowych.Wynikiem tego jest hiperinsulinemia płodowa. Freinkel poszerzył tę hipotezę, twierdząc, że również aminokwasy, wolne kwasy tłuszczowe i ciała ketonowe, przenikając przez łożysko pobudzają wydzielanie insuliny przez trzustkę płodu. Sekrecja endogennej insuliny rozpoczyna się już w 11-12. tygodniu życia płodowego. Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu I i II (insulin-like growth factors – IGF) jest głównym czynnikiem wzrostu płodu, przyśpiesza utylizację glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Jest hormonem anabolicznym. Zwiększa ilość glikogenu, tłuszczów i białek, które odkładają się w tkankach insulinowrażliwych: tkance tłuszczowej i mięśniowej. Narządy insulinooporne, jak np. nerki, pozostają prawidłowe, a nawet mniejsze. W efekcie dochodzi do nadmiernego powiększenia organów wewnętrznych (wątroba trzustka, serce, śledziona, nadnercza), tułowia płodu w stosunku do jego głowy i rozwoju obrazu hipertrofii niesymetrycznej. Analizując etiologię makrosomii, nie sposób pominąć roli łożyska w powstawaniu tej patologii rozwoju somatycznego. Łożysko w ciąży powikłanej GDM jest duże, z różnym stopniem dojrzałości kosmków i grubą pępowiną. Te warunki anatomiczne sprzyjają nadmiernemu przenikaniu substancji odżywczych od matki do płodu. Hipertrofia ta, szczególnie czaszki do pasa barkowego, stanowi główną przyczynę dystocji barkowej w porodach prowadzonych drogami natury. W znacznym stopniu przyczynia się do zwiększenia odsetka porodów zabiegowych i cięć cesarskich. Dysproporcja ta odróżnia płody makrosomiczne matek z cukrzycą od makrosomicznych płodów matek bez cukrzycy, gdzie nadmierny wzrost obejmuje zarówno czaszkę, jak i tułów. Makrosomii w przebiegu cukrzycy ciążowej często towarzyszy wielowodzie, którego przyczyną jest podwyższone stężenie glukozy w płynie owodniowym oraz płodowa poliuria. Niezależnym czynnikiem ryzyka, a nawet najważniejszym, makrosomii wśród kobiet z cukrzycą ciążową, jest otyłość matki przed ciążą. Makrosomia płodu występuje najczęściej u matek z krótkotrwałą cukrzycą, otyłych, które rodziły dwa lub więcej razy. Makrosomia jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia cukrzycy i otyłości. 50% makrosomicznych noworodków ma nadwagę w dzieciństwie. Z makrosomią związana jest kardiomiopatia przerostowa, która przejawia się znacznym powiększeniem sylwetki serca wskutek przerostu przegrody międzykomorowej oraz ścian obu komór. W rzadkich przypadkach kardiomiopatia przerostowa prowadzi do zastoinowej niewydolności krążenia. Następstwem porodu płodu makrosomicznego jest wzrost odsetka porodów zabiegowych ze względu na dysproporcję barkowo-miedniczną oraz wzrost urazów okołoporodowych takich jak: uszkodzenie pochwy i krocza, urazowe uszkodzenie pęcherza moczowego wraz z jego atonią czy powstanie przetok pęcherzowo-pochwowych. Dystocja barkowa jest przede wszystkim poważnym zagrożeniem dla noworodka. Do groźnych powikłań zalicza się: uszkodzenie korzeni splotu barkowego z następowym porażeniem typu Erba lub Klumpkego, porażenie splotu współczulnego, porażenie nerwów przeponowych, złamanie kości kończyn górnych i obojczyków wraz z odnerwieniem mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego. W 1/4 przypadków dystocji barkowej mamy do czynienia z objawami zagrażającej zamartwicy wewnątrzmacicznej. Przyczyną zamartwicy jest upośledzone krążenie w przestrzeni międzykosmkowej i ucisk kanału rodnego na klatkę piersiową płodu. Konsekwencją zamartwicy może być zgon noworodka występujący w 2-4% porodów powikłanych dystocją barkową . Cukrzyca w 20-30% przypadków odpowiedzialna jest, jako najczęstszy czynnik ryzyka, za wystąpienie dystocji barkowej. Najbardziej narażone na to powikłanie są ciężarne z rozpoznaną cukrzycą ciążową typu 1, które nie przestrzegają diety cukrzycowej. Ryzyko wystąpienia dystocji w ciąży powikłanej GDM wynosi 10% przy masie urodzeniowej 4250 g, w porównaniu z takim samym ryzykiem przy masie urodzeniowej 4500 g dla całej populacji. W celu zapobieżenia dystocji barkowej w porodach powikłanych cukrzycą ciążową należy rozważyć wykonanie elektywnego cięcia cesarskiego. American College of Obstetrics & Gynecology sugeruje, że można wykonać elektywne cięcie cesarskie w grupie pacjentek bez cukrzycy, z szacowaną masą płodu przekraczająca 5000 g. Zakończenie ciąży cięciem cesarskim wśród pacjentek z cukrzycą powinno być rozważone przy szacowanej masie płodu przekraczającej 4500 g. Poród noworodka, z ciąż powikłanych GDM, z wagą urodzeniową powyżej 4000 g zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań położniczych i neonatologicznych. W trakcie twania ciąży u kobiet z cukrzycą ciążową zwiększone jest ryzyko wystąpienia nadciśnienia indukowanego ciążą oraz stanu przedrzucawkowego. Przyczyny częstszego występowania nadciśnienia indukowanego ciążą upatruje się w mikroangiopatii cukrzycowej oraz w złym metabolicznym wyrównaniu cukrzycy. Częstość występowania tego powikłania w ciąży powikłanej cukrzycą ocenia się na 9,9-30% w porównaniu z 4,3% w grupie porównawczej. Śmiertelność okołoporodowa noworodków matek z cukrzycą powikłaną nadciśnieniem wynosi 6% i jest wielokrotnie większa niż w grupie bez nadciśnienia. Jako czynniki ryzyka wystąpienia nadciśnienia indukowanego ciążą i preeklampsji wśród ciężarnych z GDM należy wymienić: otyłość, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi w I i II trymestrze ciąży, młody wiek ciężarnych, pierwszą ciążę. Prawidłowe wyrównanie metaboliczne cukrzycy zmniejsza odsetek wystąpienia stanu przedrzucawkowego. Następnym powikłaniem występującym u ciężarnych z GDM są infekcje dróg moczowych. Predysponują do tego zastój moczu, zwiotczenie dróg moczowych oraz cukromocz stwarzając dobre warunki do rozwoju szczepów bakteryjnych. Ocenia się, że infekcje dróg moczowych występują nawet u 12,0% kobiet chorujących na cukrzycę Cukrzyca ciążowa – ryzyko dla matki i jej dziecka w ciąży. Według Słomki 1/3 ciężarnych z GDM przechodzi odmiedniczkowe zapalenie nerek, a u koło 5-12% występuje bakteriomocz bezobjawowy. Płodowa hiperglikemia w warunkach niedoboru tlenu prowadzi do kwasicy metabolicznej, która to według większości autorów jest główną przyczyną obumarć wewnątrzmacicznych płodów u matek z cukrzycą ciążową. Okresem największego zagrożenia wystąpieniem tego powikłania jest III trymestr ciąży, dlatego też ważne jest monitorowanie biofizyczne stanu płodu w tym okresie, wczesne wykrywanie zagrożeń płodu i rozwiązywanie ciężarnej w najodpowiedniejszym terminie. Następstwem cukrzycy ciążowej w stosunku do noworodków jest zespół zaburzeń oddychania (ZZO). Rozpoznaje się go u 5-70% noworodków, a jego ujawnienie jest odwrotnie proporcjonalne do wieku ciążowego. Nasilenie zaburzeń oddychania pozostaje w ścisłym związku z dojrzałością noworodka, zaawansowaniem cukrzycy i stopniem jej wyrównania metabolicznego u matki. Patofizjologia tego zespołu jest złożona i trudno ją tłumaczyć wyłącznie niedoborem surfaktantu. Na powstawanie ZZO ma wpływ współdziałanie takich czynników, jak niedojrzałość noworodka, zaburzenia w krążeniu płucnym oraz zaburzenia równowagi wodnej w płucach. Przyczyną niedoboru surfaktantu jest wpływ endogennej insuliny płodu i hiperglikemii na tkankę płucną. Efektem tego jest opóźnienie syntezy oraz zmiana składu chemicznego płucnych substancji powierzchniowo-czynnych. Poprawa kontroli metabolicznej cukrzycy u matki, rozwój intensywnej terapii noworodka oraz stosowanie suplementacji egzogennym surfaktantem spowodowały znaczne obniżenie umieralności noworodków z powodu zespołu zaburzeń oddychania w przebiegu cukrzycy ciążowej. Przejściowe zaburzenia oddychania spowodowane są opóźnieniem procesu wchłaniania płynu płucnego z pęcherzyków płucnych i przewodów oddechowych z biochemicznie niedojrzałych płuc. Zespół ten przebiega z umiarkowanymi zaburzeniami gazometrycznymi i niezbyt silnie wyrażonymi objawami niewydolności oddechowej. Zaburzenia te przypominają wczesną fazę zespołu zaburzeń oddychania, ale zwykle ustępują samoistnie w ciągu 24-48 godzin. Nieprawidłowe wyrównanie metaboliczne ciężarnych z GDM prowadzi do szeregu zaburzeń biochemicznych noworodków takich jak: hipoglikemia, hiperbilirubinemia, hipokalcemia i hipomagnezemia. Hipoglikemia związana jest z nasileniem hiperglikemii u matki i związaną z tym hiperinsulinemią i hipoglukagonemią u noworodka. Hipoglikemię u noworodka rozpoznaje się, gdy poziom glikemii wynosi poniżej 30-40 mg/dl. Maksymalne nasilenie tego zjawiska obserwuje się między 1. a 3. godziną życia. Występuje ona u 10-60% noworodków matek chorujących na cukrzycę. W warunkach fizjologicznych, gdy z chwilą odcięcia pępowiny ustaje dopływ glukozy matczynej, u noworodka obniża się poziom insuliny i wzrasta stężenie glukagonu, co prowadzi do glikogenolizy wątrobowej, mobilizacji 87 zapasów tłuszczu i zwiększenia stężenia ciał ketonowych. U noworodków matek chorujących na cukrzycę mechanizmy te mogą zawodzić. Pozostaje wysoki poziom insuliny, nie wzrasta poziom glukagonu, co dodatkowo hamuje wykorzystanie tłuszczów i ciał ketonowych. Przedłużający się stan niedoboru glukozy może prowadzić do wylewów wewnątrzczaszkowych i uszkodzenia kory mózgowej. Odległe skutki hipoglikemii noworodkowej na dalszy rozwój dzieci nie są jasne. Możliwy jest jednak negatywny wpływ na późniejszy rozwój psychiczny i umysłowy dziecka. Hipokalcemię rozpoznajemy, gdy poziom wapnia całkowitego spada poniżej 1,75 mmol/l lub zjonizowanego –poniżej 0,87 mmol/l. Najniższe wartości obserwuje się w pierwszych 24-72 godzinach życia. Nasilenie hipokalcemii jest proporcjonalne do nasilenia cukrzycy u matki. Bezpośrednią przyczyną tego schorzenia jest przemijająca niedoczynność przytarczyc ze spadkiem sekrecji parathormonu. Hipomagnezemię rozpoznajemy przy poziomie magnezu w surowicy poniżej 0,6 mmol/l. U ciężarnych z GDM wynika ona z upośledzonego transportu tego jonu przez łożysko. Jej objawem jest nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa. Hiperbilirubinemia (bilirubina powyżej 15 mg%) jest obserwowana u około 20% noworodków z ciąż powikłanych cukrzycą. Powikłanie to związane jest z niedojrzałością enzymatyczną wątroby, obniżonym poziomem kwasu glukuronowego, obecnością pozaszpikowych ognisk erytropoezy i zwiększonym odsetkiem HbF oraz nasileniem hemolizy związanej z policytemią. Policytemia występuje u 10-40% noworodków z ciąż powikłanych cukrzycą. Spowodowana jest nadmierny uwalnianiem erytropoetyny w przebiegu przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu, bezpośrednim wpływem insuliny na erytropoezę pozaszpikową. W 10-20% przypadków w przebiegu policytemii dochodzi do nadmiernego wzrostu lepkości krwi u noworodka, co prowadzić może do: zaburzeń oddychania w przebiegu utrudnionego krążenia płucnego, zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym z objawami depresji, pobudzenia, a nawet drgawek, niewydolności krążenia, hiperbilirubinemii czy zakrzepicy żył nerkowych. Cukrzyca ciążowa to zespół chorobowy, który zaburza prawidłowy przebieg ciąży i porodu oraz niekorzystnie rzutuje na dalsze losy matki i jej potomstwa. Zalecana kontrola diabetologiczna u matek w 4-6 tygodni po porodzie potwierdza, że u większości kobiet (90-95% ) dochodzi do regresji zmian biochemicznych i normalizacji gospodarki węglowodanowej. U kobiet z przebytą cukrzycą ciążową stwierdza się częstsze występowanie upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy. Kobiety, które w czasie ciąży zachorowały na cukrzycę, stanowią grupę o najwyższym wskaźniku ryzyka zachorowalności. Szczególnie dotyczy to kobiet z nadwagą, zwiększoną liczbą porodów w wywiadzie, wyższymi wartościami glikemii na czczo w ciąży, oraz kobiety, u których celem normalizacji glikemii w ciąży konieczna była insulinoterapia. 88 J. Wilczyński, K. Dziatosz U dzieci kobiet, które przebyły cukrzycę ciążową stwierdza się częściej występującą nadwagę oraz większą zachorowalność na cukrzycę, nie tylko w pierwszym pokoleniu, ale i w następnych. Ocena wpływu cukrzycy matki na dalszy rozwój psychomotoryczny i intelektualny dziecka nie jest dokładnie poznana. Wśród klinicznych problemów obserwowanych w tej populacji wyróżnia się: zaburzenia rozwoju motorycznego, zaburzenia koncentracji, obniżenie ilorazu inteligencji, zaburzenia mowy, słuchu i zmiany zachowań. Piśmiennictwo [1] Ben-Haroush A., Yogev Y., Hod M. (2004) Epidemiology of gestational diabetes mellitus and its association with Type 2 diabetes: Diabet Med. 21(2): 103-13. [2] Berkus M.D., Langer O. (1993) Glucose tolerance test: degree of glucose abnormality correlates with neonatal outcome. Obstet. Gynecol. 81: 344-348. [3] Boney C.M., Verma A., Tucker R. et al. (2005) Metabolic syn- drome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics. 115(3): 290-6. [4] Collins J.H., Collins C.L. (2001) What is shoulder dystocia? J. Reprod. Med. 46: 148-9. [5] Conway D.L., Langer O. (1999) Effects of new criteria for type 2 diabetes on the rate of postpartum glucose intolerance in women with gestational diabetes. Am. J. Obstet. Gynecol. 181(3): 610-4. [6] Conway D.L., Langer O. (1998). Elective delivery of infants with macrosomia in diabetic women: reduced shoulder dystocia versus increased cesarean deliveries. Am. J. Obstet. Gynecol. 179(3 Pt 1): 837-8. [7] Esakoff T.F., Cheng Y.W., Sparks T.N. et al. (2009) The asso- ciation between birthweight 4000 g or greater and perinatal outcomes in patients with and without gestational diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol. 200(6): 672.e1-4. [8] Freinkel N., Metzger B. E., Phelps R. L. et al. (1985) Gestational diabetes mellitus. Heterogeneity of maternal age, weight, insulin secretion, HLA antigens, and islet cell antibodies and the impact of maternal metabolism on pancreatic B-cell and somatic development in the offspring. Diabetes 34 Suppl. 2: 1-7. [9] Friedman J.E., Ishizuka T., Shao J. et al. (1999) Impaired glu- cose transport and insulin receptor tyrosine phosphorylation in skeletal muscle from obese women with gestational diabetes. Diabetes 48: 1807-1814. [10] Gabbe S.G., Graves C.R. (2003) Management of diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet Gynecol. 102(4): 857-68 [11] Gherman R.B., Chauhan S., Ouzounian J. et al. (2006) Shoulder dystocia: the unpreventable obstetric emergency with empiric management guidelines. Am. J. Obstet. Gynecol. 195(3): 657-72. [12] Hankins G.D., Clark S.M., Munn M.B. (2006) Cesarean section on request at 39 weeks: impact on shoulder dystocia, fetal trauma, neonatal encephalopathy, and intrauterine fetal demise. Semin Perinatol. 30(5): 276-87. [13] Henriksen T. (2008) The macrosomic fetus: a challenge in current obstetrics. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 87(2): 134-45. [14] Jovanovic L., Ed. (2000) Medical Management of Pregnancy Complicated by Diabetes. Alexandria: American Diabetes Association, Inc;. A healthcare professional’s guide to the ma- nagement of pregnancies complicated by diabetes [15] Kuhl C. (1998) Etiology and pathogenesis of gestational diabetes. Diabetes Care 21 Suppl 2, B19-B26. [16] Kuhl C. (1991) Insulin secretion and insulin resistance in pregnancy and GDM. Implications for diagnosis and management. Diabetes 40 Suppl 218-24, 24. [17] Kuhl C., Hornnes P. J. (1986) Endocrine pancreatic function in women with gestational diabetes. Acta Endocrinol. (Co- penh) 277 Suppl, 19-23. [18] Langer O. (2000) Fetal macrosomia: etiologic factors. Clin. Obstet. Gynecol. 43(2): 283-97. [19] Langer O., Mazze R. (1988) The relationship between large- for-gestational-age infants and glycemic control in women with gestational diabetes. Am. J. Obstet. Gynecol. 159: 1478- 1483. [20] Langer O., Yogev Y., Most O., Xenakis E.M. (2005) Gestational diabetes: the consequences of not treating. Am. J. Obstet. Gynecol. 192(4): 989-97. [21] McFarland M.B., Trylovich C.G., Langer O. (1998). Anthropo- metric differences in macrosomic infants of diabetic and nondiabetic mothers. J. Matern. Fetal Med. 7(6): 292-5. [22] Persson B., Hanson U. (1998) Neonatal morbidities in gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 21 Suppl. 2: B79-B84. [23] Sheiner E., Levy A., Hershkovitz R. et al. (2006) Determining factors associated with shoulder dystocia: a population-based study. Eur. J. Obstet. Gynecol. 126: 11-5. [24] Szczapa J., Sobczak E. (1993) Noworodek matki chorej na cukrzycę. Klin. Perinatol. Ginekol. 9: 164-173. [25] Vohr B.R., Boney C.M. (2008) Gestational diabetes: the forerunner for the development of maternal and childhood obesity and metabolic syndrome? J. Matern. Fetal Neonatal. 21(3): 149-57. [26] Wójcikowski C., Lech M., Chęćka Z. et al. (1997) Wczesne rozpoznawanie cukrzycy ciążowej w populacyjnych badaniach przesiewowych. Ginekol. Pol. 68: 297-301. [27] Yogev Y., Langer O., Brustman L., Rosenn B. (2004) Pre-eclampsia and gestational diabetes mellitus: does a correlation exist early in pregnancy? J. Matern. Fetal Neonatal Med. 15(1): 39-43. [28] Yogev Y., Visser G.H. (2009) Obesity, gestational diabetes and pregnancy outcome. Semin. Fetal Neonatal Med. 14(2): 77-84. [29] Yogev Y., Xenakis E.M., Langer O. (2004) The association between preeclampsia and the severity of gestational diabetes: the impact of glycemic control. Am. J. Obstet. Gynecol. 191(5): 1655-60. J Krzysztof Dziatosz Instytut „Centrum Zdrowia Matki Polki” Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii 93-338 Łódź, ul. Rzgowska 281/289 e-mail: [email protected] Gestational diabetes mellitus and associated risks for mother and child The term of diabetes mellitus describes a syndrome of chronic metabolic disorders, manifested by hyperglycaemia, resulting from either absolute or relative hypoinsulinaemia, leading to disturbances in the metabolism of carbohydrates, proteins, fats, as well as in the water-electrolyte balance. Diabetes mellitus affects approximately 0.3% of women in reproductive age. According to the World Cukrzyca ciążowa – ryzyko dla matki i jej dziecka 89 Health Organisation (WHO), gestational diabetes mellitus (GDM ) is defined as carbohydrate intolerance of various intensity, occurring for the first time or diagnosed in the course of actual gestation, most often subsiding after termination. GDM prevalence is most often estimated at 1-10% of all gestation cases. In Poland, the prevalence of GDM is between 0.7% and 12.3%, the mean value varying between 2 and 4%. This disease is observed in 78-88% of all the gestation cases complicated by diabetes mellitus. In women affected by GDM, complications are more frequently observed, both in the course of pregnancy and during delivery, as well as problems are also more frequent in neonates from mothers with GDM vs. healthy newborns. Perinatal mortality rate is 2-3 times higher for pregnancy complicated by GDM than for the general population. Macrosomy is the most frequent complication in GDM, its prevalence in GDM-affected patients being 10 times higher than in the general population. Macrosomy in the course of GDM is, as the most frequent risk factor, responsible in 20-30% for shoulder dystocia, resulting, in consequence, in an increasing percent of surgical deliveries and caesarean sections. In order to prevent shoulder dystocia in deliveries complicated by GDM and to be in conformity with recommendations of the American College of Obstetrics & Gynaecology, elective caesarean section should be considered for estimated foetal weight above 4500 g. An increased risk of hypertension and of pre-eclamptic state is observed in the course of pregnancy affected by GDM. The risk factors of these complications among pregnant women with GDM include: obesity, hypertension in the 1st and the 2nd trimester, young age of pregnant women and cases of primigravida. The sequelae of GDM in newborns include the respiratory distress syndrome (RDS), diagnosed in 5-70% of newborns, its pathophysiology being complex and hardly attributable to surfactant deficit only. Inappropriate metabolic control in GDM leads to a series of biochemical disorders in newborns, such as hypoglycaemia, hyperbilirubinaemia, hypocalcaemia and hypomagnesaemia. Gestational diabetes mellitus is thus a syndrome which not only deteriorates the normal course of gestation and labour but also reveals unfavourable implications for mother and child after delivery. Key words: diabetes mellitus, macrosomy, respiratory distress syndrome