Transcript
Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierząt monogastrycznych
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy Przyczyny wrzodów żołądka u zwierząt Patomechanizm wrzodów żołądka u różnych gatunków zwierząt Rodzaje (osmotyczna, sekrecyjna, mieszana) i patomechanizm biegunek u zwierząt Endotoksemia u koni Zaburzenia w wydzielaniu żółci-patogeneza cholestazy
Molekularne mechanizmy biegunek i ich znaczenie w terapii u cieląt.
Biegunki są następstwem zaburzeń jelitowej równowagi wodno-elektrolitowej, w wyniku których dochodzi do zwiększonej motoryki jelit. Z klinicznego punktu widzenia biegunka ma miejsce wtedy, gdy częstość oddawania kału jest większa niż 3 razy na dobę, a konsystencja kału jest półpłynna lub wodnista. Ze względu na mechanizm powstawania wyróżniamy: 1) biegunki sekrecyjne, związane z zaburzeniami transportu elektrolitów, 2) biegunki osmotyczne związane z zaburzeniami wchłaniania i motoryki jelit 3) biegunki mieszane
Czynniki infekcyjne: infekcje bakteryjne (E.coli, Vibrio cholere, Shigella desynterie, Clostridium perfringens) i wirusowe (rotawirusy)
Żywienie, zaburzenia trawienia i wchłaniania:zaburzenia wchłaniania soli żółciowych, nadprodukcja kwasu mlekowego w przebiegu nadmiernej fermentacji, zaburzenia wchłaniania węglowodanów (fruktozy),upośledzenie wydzielania enzymów amylolitycznych w chronicznych stanach zapalnych jelit
Biegunka sekrecyjna
Biegunka osmotyczna
biegunki jatrogenne
Immunologiczne
Środowiskowe
Niezapalna (neurogenna) patogeneza biegunek sekrecyjnych na tle enterotoksyn
Zapalna patogeneza biegunek sekrecyjnych. Degranulacja k. tucznych, Mf i N pod wpływem SP.
Zapalna (neurogenna) patogeneza biegunek sekrecyjnych na tle toksyny A z Cl. difficile
Molekularne patomechanizmy biegunek I. Mechanizm receptorowy:
Zjawisko mimikry receptora guanilinowego Hypersekrecja Cl niedorozwój nabłonka
II. Mechanizm neuronalny
Toksyna A (Cl. dif): SP i CGRP Toksyna CT: 5-HT, VIP, Ach, PGs, CCK Interakcja k. tucznych z neuronami LTC4, PAF Dysfunkcja bariery epitelialnej przy braku NO wzmożona sekrecja przy nadmiarze NO
Ciepło-stałe enterotoksyny na zasadzie” Mimikry” aktywują receptory cyklazy guanylowej uruchamiającej kaskadę nasilonej sekrecji jonów Cl
Udział izoform D i L(±) kwasu mlekowego w stanach biegunki u cieląt
Wytwarzanie kwasu mlekowego: ADP
glukoza
Metabolizm i usuwanie kwasu mlekowego z organizmu:
ATP
90% wątroba:
pirogronian
1.utlenianie do kwasu pirogronowego (80 %)
L- kwas mlekowy
2. glukoneogeneza (20%)
10 % nerki: 1. utlenianie do kwasu pirogronowego
methylglioksal
2. glukoneogeneza
glioksylaza I
3. wydalanie Glutation
hemitioacetal glioksylaza II
H2O
D-kwas mlekowy
Rozdział chromatograficzny kwasu mlekowego w osoczu krwi cielęcia zdrowego (A) i z objawami biegunki (B) A
B
Źródło: Badania własne
Średnie stężenia form D(-) i L(+) kwasu mlekowego w osoczu krwi cieląt zdrowych i z objawami biegunki *p≤0,05
7
stężenie kwasu mlekowego mM/l
6 *
5
D
4 3 D
2 1
L
L
L
D
0 cielęta zdrow e n=10
cielęta z łagodnym przebiegiem biegunki n=10
cielęta z ciężkim przebiegiem biegunki n=7
Źródło: Badania własne
Postępowanie przy biegunkach Strategia ogólna Rehydratacja(izojonia,izowolemia,izohydria Częste karmienie, małymi porcjami pok. o temp. ciała Preparaty adsorpcyjne( kaolin+pektyna, aktywowany węgiel) Suplementacja Zn, Fe, wit. B comp., A,E, D
Strategia symptomatyczna Opioidy (kodeina, morfina, loperamid, difenoksylat Strategia specyficzna
Klonidyna (>tonus sympat.) Antagoniści SP, 5HT, VIP Ketifen (stab. k. tuczne) Kapsaicyna (wyłącza zak. czuciowe) Arginina Kortikosterydy (< synt. NO)
