Preview only show first 10 pages with watermark. For full document please download

Sk 4 Mpt

univ yarsi

   EMBED


Share

Transcript

  Sasaran Belajar LO 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Defisiensi Imun  LI. 1.1. Definisi Defisiensi Imun LI. 1.2. Etiologi Defisiensi Imun LI. 1.3 Klasifikasi Defisiensi Imun LO 2. Mampu Memahami Penyakit Akibat Infeksi Virus HIV LI. 2.1. Definisi Infeksi Virus HIV LI. 2.2. Klasifikasi Infeksi Virus HIV LI. 2.3. Cara Penularan Infeksi Virus HIV LI. 2.4. Patofisiologi Infeksi Virus HIV LI. 2.5. Manifestasi Klinis Infeksi Virus HIV LI. 2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Infeksi Virus HIV LI. 2.7. Komplikasi Infeksi Virus HIV LI. 2.8. Penatalaksanaan Infeksi Virus HIV LI. 2.9. Pencegahan Infeksi Virus HIV LO 3. Memahami dan Menjelaskan pemeriksaan screening diagnosis HIV LO 4. Memahami dan Menjelaskan Hukum dan Etika Islam Terkait dengan Penderita HIV/AIDS   Mencret Berkepanjangan   LO 5. Memahami dan Menjelaskan pandangan Islam tentang HIV   LO 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Defisiensi Imun  LI. 1.1. Definisi Defisiensi Imun Gangguan defisiensi imun adalah gangguan yang dapat disebabkan oleh kerusakan herediter yang mempengaruhi perkembangan sistem imun atau dapat terjadi akibat efek sekunder dan penyakit lain (misalnya infeksi malnutrisi, penuaan, imunosupresi, autoimunitas ataukemoterapi). Dan penyakit imunodefisiensi adalah defisiensi respon imun akibt hipoaktivitas atau penurunan jumlah sel limfoid.  Defisiensi imun tersebut merupakan salah satu jenisdefisiensi jaringan limfoid yang dapat timbul pada  pria maupun wanita dari berbagai usiadan ditentukan oleh faktor genetik atau timbul sekunder oleh karena faktor lain. LI. 1.2. Etiologi Defisiensi Imun Dapat dibedakan menjadi dua, yaitu : 1.   Defisiensi imun primer a.   Kongenital/genetik Terkadang bermanifestasi, tetapi keadaan klinis terjadi pada usia lebih lanjut. 2.   Defisiensi imun sekunder a.   Malnutrisi  b.   Kanker generalisata c.   Pengobatan imunosupresan d.   Infeksi penyakit (HIV/AIDS) e.   Immatur limfosit Selain itu dapat diakbiatkan oleh : a.   Defek genetic  Defek gen-tunggal yang diekspresikan di banyak jaringan (misal ataksia teleangiektasia,defsiensi deaminase adenosin) Defek gen tunggal khusus pada sistem imun (misal defek tirosin kinase pada X-linked agammaglobulinemia; abnormalitas rantai epsilon  padareseptor sel T). Kelainan multifaktorial dengan kerentanan genetik (missal commonvariable immunodeficiency). b.   Obat atau toksin  Imunosupresan (kortikosteroid, siklosporin), Antikonvulsan (fenitoin). c.   Penyakit nutrisi dan metabolic  Malnutrisi ( misal kwashiorkor), Protein losing enteropathy (misal limfangiektasiaintestinal), Defisiensi vitamin (misal biotin, atau transkobalamin II). d.   Defisiensi mineral  Seng pada Enteropati Akrodermatitis e.   Kelainan kromosom  Anomali DiGeorge (delesi 22q11)Defisiensi IgA selektif (trisomi 18). f.   Infeksi  Imunodefisiensi transien (pada campak dan varicella )Imunodefisiensi permanen (infeksiHIV, infeksi rubella kongenital). LI. 1.3 Klasifikasi Defisiensi Imun 1.   Defisiensi Imun Non-Spesifik   a.   KomplemenDapat berakibat meningkatnya insiden infeksi dan penyakit autoimun (SLE), defisiensiini secara genetik.  i.   Kongenital Menimbulkan infeksi berulang /penyakit kompleks imun (SLE danglomerulonefritis). ii.   Fisiologik Ditemukan pada neonatus disebabkan kadar C3, C5, dan faktor B yang masihrendah. iii.   DidapatDisebabkan oleh depresi sintesis (sirosis hati dan malnutrisi protein/kalori).  b.   Interferon dan lisozim i. Interferon kongenitalMenimbulkan infeksi mononukleosis fatal ii. Interferon dan lisozim didapatPada malnutrisi protein/kalori c.   Sel NK i.   KongenitalPada penderita osteopetrosis (defek osteoklas dan monosit), kadar IgG, IgA, dan kekerapan autoantibodi meningkat. ii. DidapatAkibat imunosupresi atau radiasi. d.   Sistem fagosit Menyebabkan infeksi berulang, kerentanan terhadap infeksi piogenik berhubunganlangsung dengan jumlah neutrofil yang menurun, resiko meningkat apabila jumlahfagosit turun < 500/mm. Defek ini juga mengenai sel PMN. i.   Kuantitatif Terjadi neutropenia/granulositopenia yang disebabkan oleh menurunnya produksiatau meningkatnya destruksi. Penurunan produksi diakibatkan pemberian depresan(kemoterapi  pada kanker, leukimia) dan kondisi genetik (defek perkembangan selhematopioetik). Peningkatan destruksi merupakan fenomena autoimun akibatpemberian obat tertentu (kuinidin, oksasilin). ii. Kualitatif Mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis, fagositosis, dan membunuh mikrobaintrasel. 1.   Chronic Granulomatous Disease (infeksi rekuren mikroba gram  –   dan +) 2.   Defisiensi G6PD (menyebabkan anemia hemolitik) 3.   Defisiensi Mieloperoksidase (menganggu kemampuan membunuh benda asing) 4.   Chediak-Higashi Syndrome (abnormalitas lisosom sehingga tidak mampumelepas isinya, penderita meninggal pada usai anak) 5.   Job Syndrome (pilek berulang, abses staphylococcus, eksim kronis, dan otitismedia. Kadar IgE serum sangat tinggi dan ditemukan eosinofilia) 6.   Lazy Leucocyte Syndrome (merupakan kerentanan infeksi mikroba berat.Jumlah neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu)  7.   Adhesi Leukosit (defek adhesi endotel, kemotaksis dan fagositsosis buruk, efekssitotoksik neutrofil, sel NK, sel T terganggu. Ditandai infeksi bakteri dan  jamurrekuren dan gangguan penyembuhan luka) 2. Defisiensi Imun Spesifik   a. Kongential/primerSangat jarang terjadi. i. Sel BDefisiensi sel B ditandai dengan penyakit rekuren (bakteri) 1. X-linked hypogamaglobulinemia 2. Hipogamaglobulinemia sementara 3. Common variable hypogammaglobulinemia 4. Disgamaglobulinemia ii. Sel T Defisensi sel T ditandai dengan infeksi virus, jamur, dan protozoa yang rekuren 1.   Sindrom DiGeorge (aplasi timus kongenital) 2.   Kandidiasis mukokutan kronik iii. Kombinasi sel T dan sel B 1. Severe combined immunodeficiency disease 2. Sindrom nezelof 3. Sindrom wiskott-aldrich 4. Ataksia telangiektasi 5. Defisiensi adenosin deaminase  b. Fisiologik i. Kehamilan Defisiensi imun seluler dapat diteemukan pada kehamilan. Hal ini karena  peningkatan aktivitas sel Ts atau efek supresif faktor humoral yang dibentuk trofoblast. Wanita hamil memproduksi Ig yang meningkat atas  pengaruh estrogen ii. Usia tahun pertama Sistem imun pada anak usia satu tahun pertama sampai usia 5 tahun masih  belum matang. iii. Usia lanjut Golongan usia lanjut sering mendapat infeksi karena terjadi atrofi timus denganfungsi yang menurun. c. Defisiensi imun didapat/sekunder i. Malnutrisi ii. Infeksi